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Asunto: EL ESCÉPTICO DIGITAL - Edición 2001 - Número 23
Fecha:Miercoles, 28 de Marzo, 2001  03:28:00 (+0200)
Autor:Pedro Luis Gomez Barrondo <gargantua @..........es>

=====================================================================

                           EL ESCÉPTICO DIGITAL

       Boletín electrónico de Ciencia, Escepticismo y Crítica a la
Pseudociencia
       © 2000 ARP-Sociedad para el Avance del Pensamiento Crítico
       http://www.arp-sapc.org/

    Edición 2001 - Número 23 - 28 de Marzo de 2001

Boletín de acceso gratuito a través de:
http://www.elistas.net/foro/el_esceptico/alta

=== SUMARIO =========================================================

  - La Bolsa, un juego de niños.

  - Calavera de Lubaantum: mito versus realidad.

  - "Refutado el testimonio de un impacto"

  - Claude Shannon: El padre del Bit

  - ¿Se puede cambiar?

  - La investigación y las plantillas de las universidades.

  - Kamikazes

  - Piden a un juez de EE UU información sobre un osteópata denunciado
en Ferrol.

  - La búsqueda científica de la longevidad.

  - Según Kenneth M. Weiss: “los genetistas están haciendo falsas
promesas al público”.

  - La NASA descubre en un meteorito nuevos indicios de posible vida en
Marte

  - Policías del ciberespacio abren un museo del fraude.

  - Confirmada la existencia de Echelon

  - Una proteína podría ayudar a medir en la sangre el riesgo de
infarto.

  - Consumo de miel y protección de los dientes.

  - Nuevas piezas para el 'puzzle' de la Esquizofrenia

  - Las Neuronas solamente se atrofian pero no mueren.

  - Madrid será sede de un centro de investigación conectado a la ISS

  - El consumo de 'Speed' deteriora las funciones cerebrales.

  - Los agregados de proteínas se deshacen con un choque térmico.

  - Un gen en las ratas puede proporcionar “condones químicos”.

  - Los cromosomas están plagados de 'autoestopistas' con función
desconocida.

=== NOTICIAS =========================================================

LA BOLSA, UN JUEGO DE NIÑOS
Por: Luis Alfonso Gámez

Ni los consejos de un analista financiero, ni los de un astrólogo. Si
quiere ganar dinero en la Bolsa a corto plazo, o perder lo menos
posible, pregúntele a su hijo más pequeño en qué invertir. No es ningún
chiste. Un experimento organizado por la Asociación Británica para el
Avance de la
Ciencia (BAAS) ha demostrado que -entre un astrólogo, un experto en el
mercado de valores y un niño de corta edad- el peor asesoramiento
posible es el del profesional que vive en las estrellas y el mejor, el
del parvulario. La prueba, ideada por Richard Wiseman, psicólogo de la
Universidad de
Hertfordshire, se celebró en Londres en el marco de la Semana Nacional
de la Ciencia.

Tia Laverne Roberts, de cuatro años, el analista bursátil Mark Goodson y
la 'astróloga financiera' Christeen Skinner recibieron el 15 de marzo,
cada uno, una cantidad virtual de 5.000 libras (1,3 millones de pesetas)
para invertir en acciones del FTSE 100, el índice de la Bolsa londinense
que
reúne a las cien compañías más fuertes. Tenían una semana para
incrementar su capital o que mermase lo menos posible. A la hora de
elegir en qué invertir, la astróloga se guió por su saber -optó por
títulos de firmas de alta tecnología porque existía "un ángulo entre
Júpiter y Neptuno" que iba a
jugar a su favor-, el inversor se dejó llevar por su olfato y, en el
caso de la niña, lanzaron por encima de su cabeza billetes de dinero de
juguete con los nombres de las compañías y "ella agarró cuatro", ha
indicado Wiseman. Al final de la competición, el Barclays Bank
convertiría la ficticia cartera de
valores del ganador en dinero contante y sonante con destino a la
beneficencia.

Tras la primera jornada, la pequeña había perdido sólo 11 libras, el
experto contaba con 178 menos que al principio y el astrólogo, con 294
menos. La tendencia se mantuvo durante el resto de la prueba, a pesar de
que el martes los 'cobayas' cambiaron la composición de sus carteras
siguiendo los mismos criterios: las estrellas, la experiencia y el azar.
El 23 de marzo, la niña había acumulado pérdidas por 231 libras; el
analista, por 360; y la astróloga, por 498. Se cumplieron así las
expectativas del segundo. "Me imagino que la niña de cuatro años va a
ganar", había augurado Goodson al inicio del experimento. A la
astróloga, por su parte, le fallaron todos los planetas. Pero, como
siempre ocurre con este gremio, encontró una justificación -como
siempre, ridícula- a su fracaso: "Si hubiera sabido que Tia era Cáncer,
nunca hubiera jugado contra ella. Era un juego y, en
realidad, tendría que haber elegido la opción de no comprar. Esto no
invalida a la astrología". Quizá no -siendo muy generosos-, pero
demuestra que jugar a la Bolsa siguiendo el dictado de los astros es una
memez en la que sólo ganan dinero los listillos que, como Skinner, se
aprovechan del memo de turno.

Al igual que la futuróloga, los expertos financieros han visto con
preocupación cómo una niña les deja en ridículo, así que han
reivindicado un periodo de prueba de un año para juzgar debidamente los
papeles del azar y la experiencia en la Bolsa. Wiseman, quien ya dirigió
en diciembre una
experimento sobre telepatía que se saldó con un estrepitoso fracaso por
parte de los 'dotados', ha respondido que está dispuesto a afrontar ese
nuevo reto.

                           ------------------

CALAVERA DE LUBAANTUM: MITO VERSUS REALIDAD
Por: José Luis Calvo Buey

El sueño de cualquier investigador de lo paranormal es encontrar una
prueba irrefutable de sus afirmaciones, algo que obligue a la comunidad
científica a aceptar sus postulados como ciertos. Durante algunos años,
en el terreno de la "arqueología alternativa" circuló una historia que,
de ser cierta, hubiera supuesto la necesidad de aceptar que las
civilizaciones antiguas estaban mucho más avanzadas tecnológicamente de
lo que suponemos. Me refiero al caso de las Calaveras de Cristal de
Roca. Para aquellos que ya no recuerden este suceso comenzaremos por
efectuar un breve resumen de los "hechos" tal y como pueden encontrarse
aún hoy en día en numerosas páginas de Internet. Posteriormente
someteremos esa narración a la oportuna crítica.

La LEYENDA.

En un año indeterminado (distintas versiones hablan de 1.924 y de
1.927), pero indudablemente en la década de los 20, el explorador y
aventurero F.A. Mitchell-Hedges se encontraba realizando unas
excavaciones arqueológicas en las ruinas mayas de Lubaantun en la,
entonces, colonia británica de Belize. El objetivo de esta investigación
era encontrar pruebas físicas de la existencia de La Atlántida. El
hallazgo más importante realizado por la expedición fue una Calavera
realizada en cristal de roca que fue encontrada de manera casual por
Anna, la hija adolescente de Mitchell-Hedges. Para añadir más interés al
asunto, de la calavera (formada por dos piezas, el cráneo y la mandíbula
articulada) sólo apareció el primero. La segunda no sería encontrada
hasta tres meses después en un lugar que distaba unos ocho metros del
cráneo.
Por si fuera poco, Mitchell-Hedges procedió a ofrecer esta escultura a
un sacerdote maya que, para su sorpresa, se negó a aceptar el regalo.

El objeto es en sí mismo sorprendente. Primero porque no se parece en
nada a otros cráneos mesoamericanos conservados por su casi perfecta
adecuación a la anatomía real, la mandíbula articulada y la presencia de
un vaciado interior. Segundo porque estas calaveras de la América
Central son aztecas mientras que Lubaantum es un sitio maya. Tercero,
porque el desconocimiento de una metalurgia avanzada por parte de esta
cultura hacía que la única explicación plausible para su existencia es
que hubiera sido realizada mediante el esmerilado manual, un trabajo
lento y cansino. Así tendríamos que pensar que, fuera cual fuese su
significado,  este cráneo era un objeto de capital importancia para su
comunidad.

Esto ya hubiera sido suficiente para que se propugnara la existencia de
un enigma que había que solucionar. Sin embargo la primera investigación
llevada a cabo por el restaurador Frank Dorland en 1.970 en los
Laboratorios de Hewlett Packard en Santa Clara (California) lejos de
solucionar el misterio ahondó en él. Según Dorland no se apreciaban
señales de ninguna herramienta metálica (lo que confirmaba la
realización pos esmerilado manual), pero es que, además, este
pulimentado se hizo en contra del eje natural del cristal lo que
aumentaría la dificultad de esta tarea. Los cálculos de en cuanto tiempo
se llevó a cabo esta labor arrojan un mínimo de ¡¡300 años!! de trabajo
constante. La conclusión del investigador es que esto era imposible y
que, por tanto, la única explicación plausible por improbable que
pareciera a priori es que este objeto tuvo que ser manufacturado por una
civilización desaparecida empleando técnicas que no están a nuestro
alcance. De ahí a suponer probada la existencia de la Atlántida,
Lemuria, de visitantes extraterrestres o de los conocimientos mágicos
adquiridos por los Caballeros Templarios (según el gusto de cada uno) no
había más que un paso.

Por si esto fuera poco, a partir de este momento se comenzaron a
descubrir extrañas propiedades en la Calavera. Algunos observadores
informaron de cambios de color en el cristal según las posiciones
astrológicas de los planetas, de la aparición de imágenes de ciudades
perdidas en las cuencas de los ojos, de la captación de sonidos y de
olores extraños, del aumento de los poderes psíquicos de los dotados que
entraban en su zona de influencia...

Como vemos, todo esto conforma un misterio ante el que la Ciencia no
puede permanecer callada si no quiere ser acusada de actuar con la
política del avestruz.

La REALIDAD.

Hasta aquí nos hemos limitado a reflejar de forma acrítica las
afirmaciones crédulas de los partidarios de la autenticidad de este
objeto. Ahora comenzaremos a ejercer el escepticismo.
La historia del hallazgo es realmente hermosa. Tiene todos los
ingredientes de un clásico guión de una película de aventuras. El
abnegado explorador, su hija adolescente, una buena dosis de suerte, un
objeto extraño que aparece por partes para aumentar la emoción del
público y una actitud inexplicable de un sacerdote maya. Por desgracia,
en esta narración no hay ni una verdad. La realidad es tan prosaica como
que la Calavera fue adquirida por Mitchell-Hedges en una subasta de
Sothebys que tuvo lugar en Londres en el año 1.943. El comprador pagó
por ella 400 libras esterlinas a su anterior propietario, el Sr. Sidney
Burney. Esto quedó demostrado por las declaraciones del Sr. Burney
refrendadas por la confirmación de los miembros supervivientes de las
expediciones de Mitchell-Hedges a Centro América de que en ninguna de
las excavaciones realizadas se encontró este objeto, por el silencio de
Mitchell-Hedges que jamás habló de la Calavera hasta fechas posteriores
a 1.943 y por la documentación del British Museum que quiso adquirir la
escultura pero que no pudo hacerlo puesto que su presupuesto para esta
compra se limitaba a 340 libras.
Así pues la adscripción de esta pieza a la cultura maya es tan
imaginaria como las circunstancias que rodearon su aparición.

Así las cosas, en 1.992 se ofreció al Instituto Smithsonian la
adquisición de una nueva Calavera que habría aparecido en la Ciudad de
México en 1.960. La investigación de Jane MacLaren Walsh reconstruyó el
pasado de la pieza hasta Eugène Boban, un arqueólogo francés que se
había dedicado a la venta de antigüedades en la capital mexicana entre
1.860 y 1.880. Ya se sabía que algunas de las "antigüedades" que
ofertaba el Sr. Boban eran de autenticidad más que dudosa así que la
conclusión de MacLaren Walsh es que esta pieza y todas las demás que se
le asemejaban eran objetos realizados, en realidad, entre 1.867 y 1.886.

En 1.996 el British Museum decidió tomar cartas en el asunto puesto que
era poseedor de una Calavera similar (aunque sin mandíbula articulada).
En su caso, habían adquirido la escultura en 1.898 por mediación del Sr.
G. F. Kunz en la conocida joyería neoyorquina Tiffany & Co., que, a su
vez, la había comprado ¡a Eugène Boban!

Un nuevo análisis de las Calaveras realizado mediante la técnica de MEB
(Microscopía Electrónica de Barrido) encontró surcos regulares que sólo
pudieron ser realizados por un pulimentado mecánico con una rueda de
abrasión. El análisis del cuarzo reveló que se trataba de cristal de
roca brasileño que jamás se había empleado en Mesoamérica pero sí (y con
abundancia) en Alemania en el S XIX. De hecho, en el catálogo actual del
British Museum este objeto figura textualmente como "Rock crystal skull,
Probably European, 19th century AD."

Por supuesto, de las supuestas propiedades paranormales de la Calavera
Mitchell-Hedges nadie ha sido capaz de presentar la menor prueba pese a
haber sido expuesta públicamente es distintas ocasiones.

Para más información:
.- Carroll, R. T.: Crystal Skulls. Artículo en The Skeptic´s Dictionary.
http://skepdic.com
Jones, M.: Fake?: the art of deception. Catálogo de la exposición.
London. British Museum Press, 1.990.
.- Nickell, J. y Fischer, J. F.: Secrets of the Supernatural:
Investigating the World´s Occult Mysteries. Amherst (N.Y.). Prometheus
Books. 1.988
.- Walsh, J. M.: Crystal skulls and other problem" en Exhibiting
dilemmas: issues of representation at the Smithsonian. Washington y
London. Smithsonian Institution Press. 1.997.

                           ------------------

Sky & Telescope

"REFUTADO EL TESTIMONIO DE UN IMPACTO"
Noticia enviada por: Luis R. González Manso
Traducción al español por: Julio Arrieta (ARP-SAPC Traductores)

¿Observaron realmente los habitantes de Canterbury, Inglaterra, la
creación de un cráter en la Luna en junio de 1178?
El cráter de trazos brillantes Giordano Bruno ha venido siendo
sospechoso de ser el resultado del mencionado impacto; en todo caso,
recientes estudios han puesto en duda dicha observación.

¿Si un pequeño asteroide golpease la Luna, sería visible este impacto a
simple vista? En sus crónicas de la vida medieval Gervasio de Canterbury
describió un dramático acontecimiento observado durante la tarde del 18
de junio de 1178:
"Hubo entonces una nueva Luna brillante... y de pronto el cuerno
superior se dividió en dos. Del punto medio de esta división ascendió
una antorcha llameante, vomitando... fuego, carbones incandescentes y
chispas... el cuerpo de la Luna que quedaba debajo se
retorció...estremecida como una serpiente herida. Después volvió a su
estado propio. El fenómeno se repitió una docena de veces o más
[Finalmente] la Luna... tomó una apariencia oscura a todo lo largo de su
extensión."

En 1976 el geólogo Jack B. Hartung (Universidad estatal de Nueva York)
propuso que este pasaje describía la creación de Giordano Bruno, cráter
relativamente joven de 22 kilómetros de diámetro, cercano al limbo
nordeste de la Luna. Hartung razonaba que, visto desde la Tierra, este
brillante cráter aparece cerca del punto medio del cuarto creciente
lunar. Los astrónomos se apresuraron a calcular que durante la fecha en
cuestión la Luna había pasado por la fase de luna nueva hacía 1'3 días y
que estaba demasiado cerca del sol para ser fácilmente visible. Además,
según Gervasio , los observadores afirmaban haber visto la "antorcha
llameante"  varias veces, lo que suena más a una vulgar distorsión
atmosférica observada cerca del horizonte.

En todo caso, la hipótesis de Hartung encontró su espacio en muchos
libros de astronomía y artículos. Se trataba de algo difícil de probar o
refutar dado que la información sobre Giordano Bruno y sus alrededores
era limitada. Ahora un nuevo análisis ha venido a demostrar que no tuvo
lugar ningún impacto en 1178. Paul Withers (Universidad de Arizona)
concluye que un impacto lo suficientemente grande como para provocar un
cráter de 22 kilómetros debería haber expulsado a la Tierra 10 millones
de toneladas de fragmentos eyectados -quizá un total de un billón de
brillantes meteoros- durante los días siguientes al choque. "Una
tormenta de meteoros tan impresionante como esta debería haber sido
considerada como algo apocalíptico por todos los observadores
medievales", comenta Withers. No aparece ninguna mención a semejante
espectáculo en ninguna crónica inglesa, europea, árabe o asiática.

Los experimentos de medida mediante láser realizados durante los 70's
revelaron que la Luna se inclina atrás y adelante en una medida mínima,
sugiriendo a los defensores de la teoría de Hartung que el satélite aún
reverbera del impacto. Pero Withers apunta que un nuevo análisis de esas
medidas indica que la oscilación se debe en realidad a movimientos
fluidos en el interior profundo del satélite. Además, aunque Giordano
Bruno es efectivamente el cráter más joven de su tamaño en la Luna, las
imágenes multiespectrales obtenidas por la nave espacial Clementine
muestran que ese lugar de impacto debe ser muy anterior a los 800 años.
Los detalles del análisis de Wither aparecerán en el número de abril de
la revista "Meteoritics".

Para más información:
Meteoritics  & Planetary Science  http://www.uark.edu/~meteor/

                           ------------------

EL PADRE DEL BIT
Por: Javier Armentia

Claude Shannon, creador de la teoría de la información, murió a los 84
años de edad

Estar en el lugar adecuado, en el momento preciso, y con los
conocimientos que eran necesarios. Eso decía Claude Shannon que había
sido su gran virtud. Una nota humilde en una persona que no solamente ha
sido el padre de la Teoría de la Información, sino que ha desarrollado
una parte de la ciencia y la tecnología actuales tan fundamentales que
asombra lo poco conocido que es fuera de los ámbitos especializados.
“Gracias a él existen los cables de fibras ópticas, la telecomunicación
espacial, los CDs o los DVDs, las películas digitales, los teléfonos
GMS...”, comenta el Félix Ares de Blas, doctor en informática y director
del Miramón Kutxaespacio de la Ciencia de San Sebastián.

Claude Elwood Shannon nació en Michigan en 1916. Estudió matemáticas
(como su hermana mayor) e ingeniería eléctrica. Y fue becado al
Instituto Tecnológico de Massachussets (MIT) para hacer la tesis. Un
trabajo que marcó el nacimiento de la lógica binaria aplicada a la
electrónica: vio que los circuitos que realizaban diversos análisis de
señales en el instituto podían describirse con tablas de verdad y
falsedad como en la lógica matemática. Que, en definitiva, todo se
podría reducir a unos y ceros, es decir, a “bits”. El reconocimiento de
su trabajo le permitió trabajar en los Laboratorios Bell, el centro de
investigación de la poderosa compañía telefónica ATT.

Su trabajo cumbre, en el que nace de hecho la Teoría de la Información,
se publica en 1948. La intuición de Shannon consigue matematizar
conceptos que hasta entonces parecían muy difusos. La información mide
el desorden, propuso Shannon. El desorden es una cantidad que la física
ya había comenzado a trabajar desde finales del siglo XIX, dentro de la
termodinámica. Los físicos hablan de entropía al describir cómo un
sistema tiene muchas probabilidades de cambiar a otros estados
diferentes. Una lista de todas las letras ordenadas alfabéticamente no
tiene desorden, no hay información en ella, porque todo está previsto.
Un texto normal, sin embargo, tiene más desorden, o menor
predictibilidad. Eso es la información. De esta manera, la información
es realmente lo que no conocemos.

Además, Shannon proponía los límites a la capacidad de transmisión, y la
teoría posteriormente podría ser aplicada para optimizar la
comunicación. Por otro lado, en la información tiene importancia
fundamental el entorno: el ruido que nos desvía la atención o que
introduce errores. Para evitarlo, la comunicación efectiva ha de tener
redundancias. Pero manteniéndolas en un límite que asegure la recepción
del mensaje conseguimos métodos efectivos y económicos.

Estas teorías supusieron un empuje fundamental en las
telecomunicaciones, y también en el análisis lingüístico, en la
criptografía... La llegada del transistor (creado en esa misma época en
los mismos laboratorios Bell en los que Shannon trabajaba) permitió el
nacimiento de la microelectrónica, y el estallido del mundo digital que
ahora configura nuestra sociedad.

Desde 1958 y durante dos decenios, volvió a trabajar en el MIT. Y sus
intereses iban por muy variados derroteros. Son numerosas las anécdotas
que muestran el carácter de Shannon. Por ejemplo, junto con un
estudiante, Ed Thorp, concibió en 1955 el primer ordenador “vestible”,
una computadora analógica que incluía sensores en los zapatos y cuya
unidad central tenía el tamaño de un paquete de cigarrillos e iba en el
bolsillo. Realmente lo que querían Thorp y Shannon era ganar en la
ruleta. Y se fueron a Las Vegas con su invento, en julio de 1961, con la
intención de poder predecir al menos un 44% de las veces qué número iba
a salir. Por lo que se sabe, sin embargo, ciertos problemas de
funcionamiento les impidieron lograrlo. Pero de esta manera habían
nacido el concepto de ordenador pret-à-porter, por así decirlo, una
tecnología en alza que posiblemente en el futuro sea fundamental con
nuevas aplicaciones. No en la ruleta, porque desde 1985 los casinos de
Nevada prohibieron introducir en sus salas ordenadores portátiles.

A Claude Shannon le encantaba andar en monociclo, y desarrolló uno que
le permitía además hacer juegos malabares, bastante usado actualmente en
los circos para este tipo de actuaciones. Shannon tenía una enorme
pasión por el malabarismo, e incluso diseñó robots capaces de hacer
estas complicadas actividades con tres o cuatro bolas. De su estudio
teórico nos queda un teorema que relaciona la posición de las bolas con
la acción de las manos. Además la matemática y la ingeniería detrás de
los juegos malabares resultaron ser otra vez un buen ejemplo de
aplicabilidad de las teorías de Shannon sobre autómatas. Y esa habilidad
le salvó más de una vez de tener que enfrentarse con sesudas
discusiones, como en el transcurso de un congreso sobre Teoría de la
Información celebrado en Brighton (Reino Unido) en 1985, en el que
acudió de oyente Shannon, ya retirado. Habiendo sido reconocido, tuvo
que hablar en el banquete de gala, pero según él mismo contaba, temiendo
aburrir a tanto experto, decidió sacar de su bolsillo tres bolas y hacer
unos malabarismos. La audiencia cayó rendida. El director del congreso,
y antiguo alumno de Shannon, Robert J. McEliece, comentaba: “era como si
Newton hubiera aparecido de repente en un congreso de física”.

Shannon afrontó en sus últimos años una importante lucha contra una
enfermedad que sabía imparable: el Alzheimer. Marvin Minsky,
posiblemente el principal de sus epónimos y gran amigo suyo, ha
comentado al respecto: “algo dentro de él se estaba perdiendo, aunque
ninguno de nosotros le vamos a echar de menos en la forma en que uno se
esperaría: la imagen de su gran torrente de ideas aún persistirá en
todos a quienes nos tocó con su mente”.

La teoría de la información, en breve.

“Antes de Shannon”, explica Ares de Blas, “no había una idea clara de lo
que era la cantidad de información, y por lo tanto no se sabía medir”.
La primera fórmula de Shannon, la base de la Teoría de la Información
relaciona la cantidad de información con la entropía, es decir, con el
desorden de un sistema. Viéndolo de otro modo, con la probabilidad:
cuanto más probable es que aparezca un símbolo determinado en un
mensaje, menos información nos proporciona. Si estamos seguros de que va
a aparecer, no hay información.

Pero la teoría no solo proporciona un método para medir información,
sino que “establece un modelo matemático del canal por el que se
transmite la información”, explica Ares de Blas. Esto es la segunda
fórmula de Shannon, que relaciona la señal y el ruido y la cantidad de
información transmitida. Lo importante de esta formulación es que
establece la importancia de la información redundante, que asegura la
comprensión a pesar del ruido que existe en torno a la señal
transmitida. En los años 40, las líneas telefónicas, cables de 1
centímetro de espesor, no permitían más de 1800 conversaciones. Hoy, una
fibra óptica con el grosor de un cabello soporta 6,5 millones de
conversaciones. Y todo gracias a Shannon.

                           ------------------

Suplemento El Semanal, nº 699

¿SE PUEDE CAMBIAR?
Por : José Antonio Marina
Artículo enviado por: Jorge Javier Frías Perles

Pepa Fernández, una morenita guapa, brillante y veloz como un relámpago,
me invita a su programa de Radio Nacional para hablar de la risa. Asunto
serio, sin duda. El sentido del humor es una de las grandes creaciones
de la inteligencia, capaz de resolver envenenados problemas de
convivencia. Aprender a reírse de lo risible es importante. Pero, ¿es
además posible? Todos sabemos que cuando estamos sufriendo resulta
irritante el consejo de «tómatelo con buen humor». Hay psicólogos que
intentaron una «risoterapia», una curación mediante la risa, y tuvieron
que tomárselo con calma porque a veces exacerbaban los problemas que
pretendían aliviar.

Dos lectoras, y además la directora de una revista de gran tirada, nos
plantean un problema estrechamente relacionado con éste. ¿Es posible
cambiar? El afán o la necesidad de hacerlo lleva a la gente descontenta
o desdichada a todo tipo de consultas. Los libros de auto ayuda ocupan
nutridas baldas en muchas librerías. Prometen más de lo que suelen dar,
desde luego. Las modas se suceden. Modas que son con frecuencia
contradictorias. La psicología americana siempre ha sido más optimista
que la europea, y ha pensado que el ser humano podía rehacerse casi a
voluntad. Los europeos han creído más en el peso de lo ya vivido. El
pasado, según Freud, o las estructuras económicas, según Marx,
determinaban nuestro presente. En la actualidad, las investigaciones
genéticas vuelven a poner en tela de juicio la posibilidad de cambio.
¿Qué hay de verdad en todo esto?

Las psicoterapias han gozado durante mucho tiempo de una cierta
impunidad. No había un control riguroso de su eficacia. Hace años,
cuando Gerald Klerman fue nombrado director del departamento federal
estadounidense de salud mental, propuso que las psicoterapias se
evaluasen de la misma forma que se evalúan los medicamentos. Se
emprendieron muchos estudios que no llegaron a la opinión pública. La
American Psychological Association ha publicado no hace mucho un libro
titulado The Heart and Soul of Change. El subtítulo – lo que funciona en
la terapia - expresa su interés por estudiar la eficacia de los
distintos métodos. Lo más sensato que he leído sobre este asunto se debe
a Martin Seligman, un prestigioso psicólogo. Según él, hay cosas que se
pueden cambiar y otras que no se pueden. En la estructura personal de
cada uno de nosotros podemos distinguir tres niveles: temperamento,
carácter y personalidad. El temperamento está biológicamente
condicionado. El carácter es aprendido, pero constituye el núcleo duro
de la memoria. Se puede cambiar, pero con la dificultad que entraña
aprender un segundo idioma. La personalidad incluye nuestros planes de
vida y es, decididamente, modificable. Hay un aspecto especialmente
relevante. Cada uno de nosotros tiene un estilo afectivo propio, es
decir, la propensión a responder de la misma manera -con agresividad,
tristeza, pesimismo, irresponsabilidad- a muchos desencadenantes. Hay
personas acobardadas, irritables, envidiosas, pesimistas. Ahora sabemos
que una parte importante de estos estilos afectivos son adquiridos,
aprendidos. y también sabemos que podemos cambiarlos con un proceso de
reeducación. Son esfuerzos lentos, que han de ser dirigidos sabiamente.
Tienen que estar dirigidos por competentes pedagogos de la afectividad,
del comportamiento, de la motivación.

Ni se deben alentar esperanzas falsas, ni se debe disuadir de los
esfuerzos eficaces. No se trata de evitar a toda costa los sentimientos
desagradables, porque pueden ser indispensables sistemas de orientación.
No se trata de buscar sin más un ánimo impecable. Leo en L 'Express que
la moda del «cuidado de sí mismo», de la «asertividad», de la
«autoestima», está llevando a un narcisismo insoportable en Francia.
Volveré a hablar de este asunto. Mientras tanto, les recuerdo una
antigua plegaria:
Que Dios me conceda serenidad
para aceptar las cosas
que no puedo cambiar,
valentía para cambiar
las que sí puedo,
y sabiduría para ver la diferencia.

                           ------------------

El País http://www.elpais.es/

LA INVESTIGACIÓN Y LAS PLANTILLAS DE LAS UNIVERSIDADES
Por: Ana Crespo

La enseñanza universitaria, para ser tal, tiene que proporcionar al
menos dos habilidades a los estudiantes. Una son las bases técnicas para
el ejercicio de una profesión, y otra, las herramientas intelectuales
del método científico, que, a la larga, sirve para saber plantearse
problemas y resolverlos rigurosamente. Ambas son imprescindibles en
cualquier tipo de carrera universitaria.

Desde el punto de vista de esta definición, la investigación es una
función de la Universidad tan fundamental para la docencia como el
temario de un programa. Las mejores universidades del mundo lo son
porque producen la mejor investigación y, desde luego, es en ellas donde
los mejores estudiantes quisieran poder formarse.

A este respecto, contemplando la evolución del sistema universitario
español, surgen al menos dos riesgos que me interesa comentar. Uno en
relación con las universidades privadas. Por supuesto, no tengo nada que
objetar a la coexistencia de universidades públicas y privadas; sin
embargo, las noticias sobre algunas universidades privadas resultan
alarmantes en cuanto a los aspectos formativos a que me estoy
refiriendo. La carga docente efectiva que soportan en tales casos los
profesores jóvenes es aparentemente inhibidora de cualquier otra
actividad, muy concretamente de la actividad investigadora. Es obvio que
una universidad privada tiene que ser rentable, pero la rentabilidad no
puede llegar al abaratamiento ilimitado de los costes tanto como para
que el usuario crea pagar por una enseñanza universitaria y la reciba
sólo a medias o reciba otra cosa.

En cualquier corporación, las estructuras de personal, las plantillas,
tienen que permitir y favorecer el cumplimiento de los objetivos
institucionales. En la Universidad, también. La exclusiva aplicación de
relaciones numéricas como las de profesor/alumno u horas de
clase/profesor constituye un criterio adecuado para programar políticas
generales de subvenciones, pero no sirven como criterios de definición
de políticas internas de personal.

Algunas grandes universidades públicas están abordando el diseño de sus
plantillas y ése es un propósito difícil pero imprescindible. Un modelo
de plantillas concebido como una política de personal tiene que
contemplar dos niveles. Un nivel general que se resuelva con algo más
que las aludidas relaciones numéricas y un segundo nivel que defina
propiamente la política de la institución. En el primer nivel, la
Universidad tiene que ser sensible, no sólo a su papel de enseñante de
profesiones, sino también a su función científica (docente e
investigadora). Es bien sabido, y en este mismo diario se ha venido
insistiendo en ello, que en materia de I+D España sufre un importante
retraso, sobre todo en cuanto al número de investigadores activos en el
sistema. No se debe olvidar que, aun cuando las universidades no
dependan del ministerio que administra la ciencia hoy en España, la
inmensa mayoría de la investigación aquí, como en el resto de Europa, se
hace en la Universidad. Por ello mal va a crecer el número global de
investigadores si no se plantea el crecimiento de las plantillas
universitarias. Las plantillas universitarias tienen que crecer, por
supuesto, con arreglo a los criterios moduladores que se definan, pero
tienen que crecer. Aunque no crezca el número de estudiantes. Además,
también con carácter general, debe preverse que la plantilla docente
tiene que ser piramidal, con efectivos de todas las edades interactuando
en el proceso de enseñanza y de investigación.

El otro nivel que tiene que contemplarse es más discriminante y es el
que puede definir la política de cada universidad. Éste debe afectar a
campos y acciones específicos. No parece lógico que la Universidad no
tenga prevista la creación de plazas en áreas de vanguardia científica,
que no se permita la flexibilidad de poder acoger a un científico o
grupo de excelencia que se quisiera atraer o que no se atienda a una
política de crecimiento para grupos cuya labor docente o investigadora
interese especialmente.

En resumen, los objetivos científicos tienen que impregnar las políticas
universitarias de personal y tienen que ser reconocidos como una base
condicionante del propio servicio docente. Lo contrario es un gran
riesgo (el otro riesgo a que me refería) para la enseñanza universitaria
y, por ello, para este país. Ojalá la sociedad y los propios
universitarios no lo consientan. Al menos en las universidades públicas.

[Nota] * Ana Crespo es catedrática de Biología Vegetal de la Universidad
Complutense.

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El Correo http://www.elcorreodigital.com/

KAMIKAZES
Por: Manuel Alcántara

La toponimia de la Historia Sagrada está que arde y los cronistas de los
lugares evangélicos son ahora cronistas de sucesos. Un hombre bomba
reventó en el centro de Netanía, matando a cuatro personas y dejando
heridas a ochenta. El terrorista, cuya identidad no ha sido revelada,
quizá porque es la misma que la de cualquier otro terrorista, ya que se
trata de un linaje clónico, también murió a causa de la deflagración.
Era lo que él quería: morir matando.

El suicida mostraba de ese modo irrepetible su descontento con la
política de Sharon. No podrá hacerlo más veces y por lo tanto nunca será
considerado como un opositor constante. Mientras los policías retiraban
los cadáveres, el jefe del hombre-bomba, o sea, el que montó la
espoleta, Ahmed Yasin, declaraba que había sido «un acto de valentía»
que volverá a repetirse las veces que se haga necesario, hasta que los
israelíes se hayan retirado de Palestina. Las turbas gritaban «muerte a
los árabes», sin tener en cuenta que son numerosísimos. De momento, han
apuñalado a uno en Jerusalén.

El fanático no es un hombre que no puede razonar o que no se atreve a
hacerlo, sino que no le da la gana. Tiene la certidumbre tatuada en el
entrecejo y no duda jamás, que la duda produce un estado de oscilación
capaz de avivar las neuronas más inamovibles. El fanático tiene su
estructura mental alicatada hasta el techo. Nunca varían sus criterios,
por eso de que «una convicción bien arraigada debe destruir cualquier
información que la desmienta».

Es sospechoso que haya más personas dispuestas a dar la vida por algo
que por alguien. La vida es lo único que tenemos. «Dure la vida, que con
ella todo se alcanza», dice Cervantes. Quien la da por algo -por la
patria, por la bandera, por el sistema métrico decimal- hace un mal
cambio. Por el contrario, quien la da por otra persona es que sabe que
sin ella, o ellas, no valdría la pena vivir.
El grupo islámico Hamas asegura que tiene preparados diez kamikazes más.

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La Voz de Galicia http://www.lavozdegalicia.com/

PIDEN A UN JUEZ DE EE UU INFORMACIÓN SOBRE UN OSTEÓPATA DENUNCIADO EN
FERROL
Por: F.V. - Ferrol
Noticia enviada por: Vicente Prieto

Una ciudadana sueca lo ha denunciado porque, asegura, se hace pasar como
colaborador de la Clínica Mayo
Un juzgado de Ferrol ha remitido una comisión rogatoria a EE UU para
solicitar la colaboración judicial norteamericana en la causa sobre un
supuesto caso de intrusismo médico de un osteópata de la ciudad, ya
condenado por la Audiencia Provincial en otro asunto. José M. López y
Pérez-Cabada está denunciado ahora por una ciudadana sueca a quien,
asegura ella, le diagnosticó una rara enfermedad y poco tiempo de vida.

Marie Christin Persson viajó a una clínica norteamericana donde le
desmintieron que Pérez-Cabada tuviese relación alguna con el hospital a
pesar de lo que le había dicho a ella.
De acuerdo con la tarjeta que obra en las diligencias judiciales, José
M. López y Pérez-Cabada es «doctor en osteopatía, doctor en medicina
biológica y Lcdo. en Medicina Tradicional China».
Marie Chirstin Persson de Lasanta, en su denuncia presentada en el
Juzgado de Instrucción número 9 de Palma de Mallorca, indica que
recomendada por una paciente de la Asociación de Neurofibromatosis de
Madrid viajó a Ferrol para que la viese el osteópata, a finales de abril
de 1999. Se llevó consigo todas las resonancias magnéticas y pruebas de
TAC que le habían realizado hasta el momento.

«Enfermedad degenerativa»

El denunciado le dijo, «tras leer las resonancias», que tenía «una
enfermedad degenerativa» del sistema nervioso central, tumoral y
progresiva. Valiéndose de un croquis le explicó que su mal tenía doce
fases y que ella se encontraba entre la 9 y la 10, «por lo que le
quedaba poco tiempo de vida».
José M. Pérez-Cabada le indicó que viajaría a Estados Unidos para
contrastar con sus «colegas» de la prestigiosa Clínica Mayo y confirmar
el diagnóstico.
Posteriormente, José M. Pérez-Cabada le remitiría mediante fax «el
resumen de la sesión clínica» de Estados Unidos.

La ciudadana sueca, residente en Palma de Mallorca, consultó entonces a
su neuróloga, que le aconsejó que viajase a Estados Unidos. Allá se fue
Marie Christie, a la Clínica Mayo, y cuál no sería su sorpresa al
comprobar por sí misma que nadie conocía a Pérez-Cabada y que, en todo
caso, había acudido en una ocasión «como visitante», pero que no existe
colaboración alguna con el denunciado.
Comprobación

De ahí que el juzgado ferrolano pida ahora a los jueces de Estados
Unidos que comprueben estos hechos, interrogando a su vez a los
responsables de la Clínica Mayo, de Rochester, para que confirmen estas
afirmaciones.

A todo esto, a Marie Christie los médicos de la Mayo le desmintieron que
padeciese la enfermedad mortal que le indicó Pérez-Cabada.

La Audiencia lo condenó.

Pérez-Cabada ha sido condenado, en sentencia firme, por la Audiencia
Provincial por delitos de intrusismo e imprudencia grave ocasional de
lesiones, por haber hecho infiltraciones en una rodilla a una mujer de
edad. Esta práctica ocasionaría a la paciente una artritis séptica que
le curaron en el hospital Arquitecto Marcide de Ferrol, si bien
facultativos de este centro pondrían el caso en conocimiento del Colegio
Médico para emprender acciones judiciales.

La sentencia de la Audiencia deja claro que las infiltraciones -Cabada
sostenía que era acupuntura- tienen la consideración de actos médicos y
su prescripción sólo corresponde a los profesionales titulados, cosa de
la que adolecía el acusado, por lo que le impuso una multa de 45.000
pesetas y arresto de doce fines de semana.

La Audiencia sostiene que «la medicina osteopática o tradicional china»
constituye una práctica sanitaria que no está fundada en un método
científico experimental, no se enseña en las facultades de medicina ni
está comprendida entre las especialidades médicas, «y cuyo ejercicio no
requiere titulación alguna».

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El País http://www.elpais.es/

LA BÚSQUEDA CIENTÍFICA DE LA LONGEVIDAD
Por: Malen Ruiz De Elvira - Madrid

Los especialistas discuten si el envejecimiento es un proceso
irreversible y cuánto se puede alargar la vida

La posibilidad de vivir durante más tiempo y hacerlo en condiciones
físicas y psíquicas mejores es algo que la ciencia parece acariciar en
la actualidad. Sin embargo, no todo es tan fácil como sugieren algunos
experimentos que han conseguido alargar espectacularmente la vida de
gusanos y moscas con pequeñas modificaciones genéticas. Los
investigadores están divididos sobre las perspectivas a corto y medio
plazo de conseguir alargar la vida y evitar el deterioro asociado a la
edad porque parten de dos hipótesis distintas. La primera, que el
envejecimiento del organismo se debe al envejecimiento de las células y
es prácticamente irreversible. La segunda, que el envejecimiento está
gobernado por los genes y puede llegar a frenarse.

Los científicos no piensan en la inmortalidad, pero sí en cómo retrasar
lo inevitable. Algunos son muy optimistas pero la mayor parte son
cautelosos, como se vio en la sesión ¿Cuánto puede vivir el ser humano?
que tuvo lugar en la reciente reunión de la Asociación Americana para el
Avance de la Ciencia celebrada en San Francisco. Y la mayoría reconoce
que desde el punto de vista de la evolución, el ser humano deja de tener
valor cuando ha cumplido su papel reproductor (hacia los 30 años) lo que
explica que el cuerpo humano no esté bien diseñado para durar mucho
tiempo.
Entre los cautelosos ante las perspectivas de vencer la vejez estaba en
San Francisco Leonard Hayflick, un científico local (de la Universidad
de California en esa ciudad) y una de las máximas autoridades hasta
ahora en los procesos de envejecimiento. 'Estamos dedicando ingentes
cantidades de dinero a las enfermedades asociadas al envejecimiento,
como el Alzheimer, pero no sabemos casi nada sobre las causas del
envejecimiento' aseguró. 'El Instituto Nacional del Envejecimiento
debería llamarse Instituto Nacional del Alzheimer porque la mitad de su
presupuesto está dedicado a esta enfermedad', ironizó este investigador.

Genes inocentes

Hayflick es biólogo celular y es rotundo en afirmaciones como la de que
el envejecimiento no es una enfermedad -las canas y las arrugas no son
patológicas- y que los genes no tienen nada que ver con el
envejecimiento. Pero también asegura que el ser humano tiene la
capacidad potencial de vivir más tiempo ( posiblemente hasta 120 años)
que los 15 años de media que alargaría su esperanza de vida si se
vencieran las principales causas de muerte (el cáncer y las enfermedades
cardiovasculares, ya que curar el Alzheimer sólo alargaría la vida del
estadounidense medio 19 días). Esto sólo se logrará, señala, sin
embargo, cuando se comprendan los procesos atómicos y moleculares
asociados a la degeneración de las células, los órganos y los procesos
metabólicos.

El discurso de Hayflick parece un poco anticuado en esta era de
entusiasmo genético y así se lo hicieron ver otros especialistas. Uno de
ellos era Thomas E. Johnson, un biólogo de la Universidad de Colorado
que ha descubierto que la modificación de algunos genes puede alargar o
acortar, en algunos casos espectacularmente, la vida del gusano modelo,
el nematodo C. elegans. Está claro que ya se estarán buscando entre los
genes del recién publicado genoma humano los genes homólogos de los
descubiertos en el gusano. Para Thomson, el camino entre este
descubrimiento y la llegada al mercado de drogas antienvejecimiento va a
ser relativamente corto, a pesar de que el proceso, como reconoce él
mismo, es complejo, porque están implicados al menos 60 genes.

Pero Hayflick, que demostró en los años sesenta que las células sólo se
pueden dividir un número determinado de veces antes de morir, insistió.
El envejecimiento, según él, es un proceso estocástico (de azar) que
tiene que ver con 'la pérdida de la energía, en forma de enlaces
químicos entre átomos, que mantiene intacta la estructura de las
moléculas complejas'. Y los genes encontrados en el gusano 'están
implicados en procesos fisiológicos que marcan la longevidad... no son
genes de envejecimiento. No están estudiando gusanos que ya han
alcanzado la longevidad, sino genes en gusanos jóvenes', aseguró. Es el
envejecimiento, señaló, el que provoca una mayor vulnerabilidad a las
enfermedades, pero no es en sí una enfermedad sino un proceso normal con
el que además puede resultar muy peligroso interferir.

El danés Kaar Christensen no se mostró especialmente partidario de una u
otra hipótesis, pero sí recordó que se ha demostrado en experimentos con
animales que se puede prolongar la vida restringiendo las calorías
ingeridas, o sea, haciendo pasar hambre al organismo estudiado.
Mientras se consigue alargar o no la vida, los biólogos y demógrafos
están jugando un importante papel en la predicción de la esperanza de
vida en los países desarrollados, un tema que interesa por igual a
gobiernos, bancos y empresas. En este campo se mueve el equipo de S. Jay
Olshansky, de la Universidad de Chicago, que hace 10 años predijo los 85
años como límite de la esperanza de vida y que ahora, con los datos de
los 10 últimos años de Japón, Estados Unidos y Francia, se reafirma en
que un siglo de esperanza de vida está todavía muy lejano. La mortalidad
entre los 0 y los 99 años disminuyó un 1,5% anual en Francia, un 1,2%
anual en Japón y sólo un 0,4% anual en Estados Unidos. Si se mantuviera
esta tendencia se alcanzarían los 85 años de esperanza de vida en los
años cuarenta del siglo XXI en Francia y Japón, pero en Estados Unidos
no se llegaría hasta entrado el siglo XXII.

Estilo de vida

Sin entrar en las opiniones sobre si existe un límite insuperable para
la duración de la vida humana y dónde se encuentra ese límite, Olshansky
cree que las mejoras en el estilo de vida y en la medicina tienen un
efecto limitado en elevar la esperanza de vida y critica fuertemente el
mercado de productos y tratamientos destinados supuestamente a aumentar
la longevidad. Además, dijo, desde el punto de vista de la evolución
'hemos superado nuestro periodo de garantía como máquinas vivientes'
diseñadas para durar 40 años. Aún cuando se eviten las enfermedades
relacionadas con el envejecimiento 'aparecerán otros desajustes', opinó.
Hayflick le dio la razón: 'Somos la única especie en la que se observan
tantos individuos viejos. [Desde el punto de vista de la evolución] no
existe necesidad de vivir más allá de los 30 o 35 años'.

Un mensaje poco tranquilizador, que Olshansky plasma gráficamente en un
artículo publicado en el número de marzo de Scientific American, en el
que, junto a otros colegas, explica lo mal que está diseñado el cuerpo
humano para durar 70 años y propone las modificaciones adecuadas para
que dure más.

Pero, teniendo en cuenta sus propios estudios y dejando aparte
improbables curas milagrosas a corto plazo para el envejecimiento
¿cuánto esperan vivir, por ejemplo, algunos de estos especialistas? Al
ser preguntado, Hayflick dijo que espera llegar a los 100 años con
completa capacidad mental y morirse entonces de repente. Christensen
afirmó que lo importante es añadir vida a los años y no años a la vida,
y Olshansky aseguró también que la pregunta estaba mal hecha, ya que lo
que importa es vivir con salud y no el tiempo que se viva.

El cerebro y la menopausia

El cerebro parece tener mucho que ver con la interrupción del ciclo
menstrual en las mujeres, un fenómeno asociado normalmente a la edad.
Hasta hace muy pocos años, los científicos pensaban que la menopausia es
el resultado del número cada vez más bajo de folículos disponibles en
los ovarios y que los cambios hormonales que la acompañan son debidos al
envejecimiento de los ovarios. Sin embargo, recientemente se está
proponiendo otra hipótesis: que la menopausia puede ser resultado, al
menos parcialmente, del envejecimiento del cerebro. La constante
reducción de los folículos que maduran en los ovarios desde los 35 años
podría ser el resultado de la alteración en la secreción de hormonas por
el cerebro, piensan algunos investigadores estadounidenses, entre ellos
Phyllis M. Wise (Universidad de Kentucky) y Dennis Matt (Universidad
Commonwealth, Virginia). Según esta hipótesis, el centro regulador de la
menopausia es el hipotálamo y los síntomas asociados a veces a ella,
como los sofocos, pueden estar relacionados con el deterioro de esta
parte del cerebro. Estos y otros investigadores han medido los niveles
de determinadas hormonas en mujeres mayores de 35 años muchas veces al
día para intentar conocer las pautas de las grandes variaciones
hormonales que se producen en periodos muy cortos a partir de esa edad y
han observado también ratas, en las que el hipotálamo controla los
ovarios de forma similar. El ciclo menstrual, ha indicado Wise en la
revista Scientific American, se basa en una complicada interrelación
temporal de un número elevado de hormonas y otros compuestos. A medida
que pasa el tiempo, la coordinación entre estas hormonas y los
neurotransmisores cerebrales, tales como la dopamina y la serotonina, se
va deteriorando, lo que produce efectos -las hormonas se segregan cuando
no deben y en cantidades incorrectas- al principio casi indetectables.
El desajuste aumenta hasta que resulta imposible el correcto desarrollo
de los folículos y cesa el ciclo menstrual. Los investigadores creen que
es el reloj biológico situado en el hipotálamo el que se deteriora y
causa este desbarajuste hormonal, lo mismo que afecta al ritmo de sueño
y vigilia, que en las personas mayores tiende a cambiar (duermen menos
por la noche).

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El País http://www.elpais.es/

KENNETH M. WEISS, PROFESOR DE ANTROPOLOGÍA BIOLÓGICA DE LA UNIVERSIDAD
DE PENSILVANIA: “LOS GENETISTAS ESTÁN HACIENDO FALSAS PROMESAS AL
PÚBLICO”
Por: Hugo Cerdá

Desde la publicación de los resultados de la secuencialización del
genoma humano, la sociedad vive un profundo debate. Por una parte, se ha
desatado la euforia tras las promesas de los científicos sobre la
capacidad para neutralizar la predisposición de las personas a padecer
una determinada dolencia y hacer así desaparecer en el futuro las
enfermedades hereditarias. Por otra, se teme que las empresas y las
compañías de seguros puedan utilizar la información genética para
discriminar a quienes presenten tal predisposición.

Sin embargo, esas dos posibles aplicaciones de la genética podrían
quedar desautorizadas si una crítica desde la propia ciencia cuestionara
el principio básico en el que ambas se fundamentan: la posibilidad de
predecir las enfermedades a través de los genes. Y eso es justo lo que
ha hecho Kenneth M. Weiss, profesor de antropología biológica y genética
humana de la Universidad de Pensilvania (EE UU), que recientemente
presentó sus ideas en el Museo de la Ciencia de Barcelona. '¿Podemos
entender la Sagrada Familia estudiándola piedra por piedra? El mensaje
que transmite va más allá de la suma de sus partes. Lo mismo ocurre con
el genoma humano. La forma en que funciona el cuerpo es el fruto de algo
más complejo que una simple adición de genes', dice.

Y es que Weiss bien podría ser el estandarte de la teoría de la
complejidad dentro de la genética, un campo que, con la euforia de los
recientes descubrimientos, ha sufrido una simplificación de sus bases y
una banalización de sus implicaciones. 'Yo puedo hablar con total
libertad porque mis investigaciones no las financia ningún laboratorio',
asegura Weiss.

El mensaje que se ha extendido entre la sociedad es que el mapa del
genoma humano es el libro de la vida y con él en la mano los científicos
podrán identificar los genes causantes de enfermedades y eliminarlos o
neutralizarlos para erradicar las enfermedades hereditarias.

Sin embargo, según Kenneth M. Weiss las cosas no son tan sencillas. 'La
mayoría de las promesas sobre la utilización de los conocimientos
genéticos en la medicina podrían desmentirse si simplemente se tuvieran
en cuenta los principios biológicos básicos sobre la evolución. La
visión simplista del asunto nos ha llevado a pensar en el genoma humano
como algo homogéneo. Sin embargo, la evolución histórica de las
distintas poblaciones ha dado lugar a una heterogeneidad en los genes
marcada por las variaciones genéticas que ha generado la influencia,
entre otros factores, de ambientes distintos'.

Este concepto ya fue desarrollado a principios del siglo pasado por
Archibald Garrod, uno de los padres de la genética molecular humana, que
habló de la individualidad química de las personas, característica que
ha encontrado su explicación en las tres últimas décadas con el
descubrimiento de las distintas formas que presentan los genes en
sujetos que podemos considerar normales. Desde este punto de vista, para
Weiss es difícil pensar en una terapia génica aplicada masivamente
cuando la población muestra una diversidad tal en las variaciones de sus
genes.

'Pero el ambiente no es sólo importante por las variaciones genéticas a
las que dio lugar en el pasado. Su relevancia es crucial en el
desarrollo de las enfermedades. En muchos casos dependerá de nuestro
estilo de vida la posibilidad de desarrollar una determinada dolencia.
Sabemos que fumar predispone a padecer cáncer de pulmón y que nuestra
dieta es fundamental en el desarrollo de cardiopatías. El colesterol,
por ejemplo, tiene más que ver con qué comemos que con nuestros genes'.

Así pues, según el científico estadounidense, puede que la terapia
génica sea útil, pero parece más coherente y sencillo dirigir la futura
salud pública hacia la educación y concienciación sobre la importancia
del control del ambiente y los hábitos de vida.

'Creo que los genetistas están haciendo promesas falsas al público. No
podemos esperar curar todas las enfermedades conociendo sólo los genes'.
De hecho, de momento la terapia génica no ha cosechado más que fracasos
y comienza a minar las esperanzas de la población. 'La razón es que se
trata de problemas muy complejos y difíciles. Existen casos, como la
fibrosis quística, en los que la terapia génica podría funcionar porque
se conoce con exactitud cuál es el gen que provoca la enfermedad. Pero
en muchos otros casos, por ejemplo las enfermedades cardiovasculares, la
gran cantidad de genes implicados y la diversidad de sus interacciones
hacen imposible tanto predecir que una determinada persona sufrirá una
dolencia como intervenir en los genes para impedirlo'.

Desde este punto de vista, para Weiss resulta ilusorio pensar que en el
futuro será factible anunciar con antelación que una persona tendrá un
ataque al corazón a los 60 años pues, aparte de la influencia decisiva
del ambiente, se ha de tener en cuenta la cantidad de genes implicados
en el origen de un enfermedad.

'En la ciudad de Saint Louis son muy frecuentes las inundaciones que
provoca el río Misisipí. Sin embargo, no se puede actuar directamente
sobre el río para evitarlo, pues en el repentino aumento de su cauce
tienen mucho que ver las aportaciones fluviales de cada uno de los miles
de afluentes que en él desembocan. ¿Es factible pretender actuar sobre
cada uno de ellos para resolver el problema de las inundaciones? Lo
mismo ocurre con la identificación de las enfermedades en los genes y su
tratamiento mediante la terapia génica', afirma Weiss.

El debate actual sobre la aplicación de la genética en la detección y
curación de enfermedades no es nuevo. Es el clásico debate en medicina,
históricamente protagonizado por dos doctores de Oxford. Archibald
Garrod y William Osler tenían poco en común en cuanto a su concepto de
enfermedad. Osler consideraba al individuo enfermo como una máquina
fabricada en serie que se estropea. Máquinas con los mismos síntomas
tenían que ser reparadas de igual forma. Sin embargo, Garrod daba mayor
importancia a las diferencias individuales, y para él no había
enfermedades, sino enfermos, cada uno con unas peculiaridades que tener
en cuenta a la hora de proceder a su curación. Kenneth M. Weiss comparte
las ideas de Garrod, que subrayan la principal limitación de la genética
como terapia para la prevención y curación de las enfermedades: la
individualidad química de las personas.

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El Mundo http://www.elmundo.es/

EN UN METEORITO DESCUBIERTO HACE 17 AÑOS, LA NASA DESCUBRE NUEVOS
INDICIOS DE VIDA EN MARTE
EFE - Washington

Acepta los resultados de un equipo de científicos españoles

 Un meteorito marciano hallado en la Antártida hace 17 años podría
desvelar uno de los mayores interrogantes de la Historia: si existe vida
extraterrestre. Un grupo de científicos ha descubierto indicios de vida
microscópica en una serie de cadenas de cristales magnéticos detectados
en el interior de dicha roca, según ha desvelado la NASA. «Esas cadenas
sólo pudieron haber sido formadas por organismos vivientes», asegura un
comunicado la agencia espacial estadounidense.

EL MUNDO ya adelantó esta noticia el pasado 16 de diciembre cuando supo
que la revista Proceedings of the National Academy of Sciences había
aceptado los resultados del equipo español de científicos que analizó
durante tres años un fragmento de la roca marciana ALH84001.

Imre Friedmann, del Centro Ames de Investigaciones de la agencia
espacial en California, ha explicado que las formaciones de ese tipo,
integradas por cristales de magnetita, sólo se crean tras el colapso de
un organismo debido que sus componentes tienen una fuerza de atracción
que actúa como un imán.

En un artículo publicado hoy por dicha publicación estadounidense, el
equipo de científicos encabezados por Friedmann señala que los cristales
se formaron en la estructura de materiales orgánicos similares a las
bacterias.

Esos microorganismos desaparecieron pero dejaron tras de sí las cadenas
de cristales que, probablemente, se introdujeron en los intersticios de
las rocas cuando un asteroide hizo impacto en el Planeta Rojo hace unos
3.900 millones de daños.

Un impacto posterior lanzó una de esas rocas, convertida entonces en un
meteorito hacia la superficie de la Tierra, indicaron los científicos.

La posibilidad de vida en su nivel más primitivo en Marte hace millones
de años ya había sido sugerida en 1996 por los científicos de la NASA
que analizaron la roca encontrada en la Antártida.

Pero el descubrimiento fue puesto en tela de juicio por otros
astrobiólogos que indicaron que las cadenas de cristales «magnéticos» no
constituían prueba suficiente para sugerir la existencia de vida en el
Planeta Rojo.

Sin embargo, en la misma revista, otro equipo de la NASA insiste en que
los cristales encontrados en el meteorito marciano son similares a los
formados por bacterias «magnéticas» en la Tierra.
Este último grupo, encabezado por Kathie Thomas Keprta, del Centro
Espacial Johnson, en Houston, Texas, manifiesta que las cadenas de
cristales indican la evidencia de restos de bacterias en el meteorito
marciano.
Los investigadores manifestaron que debido a que estas bacterias
«magnéticas» necesitan niveles bajos de oxígeno en la atmósfera, esto
podría significar que hace 3.900 millones de años en Marte había
organismos capaces de realizar el proceso de fotosíntesis

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CNN http://www.cnnenespanol.com/

POLICÍAS DEL CIBERESPACIO ABREN UN MUSEO DEL FRAUDE
IDG
Noticia enviada por: Enrique Márquez

El arte de la estafa en Internet ha encontrado su lugar en el Museo del
Fraude.

Ad Cops, un consorcio que lucha contra las estafas en el comercio
electrónico en representación de sus miembros, recientemente inauguró lo
que, sostienen, es el único museo sobre fraude. Actualmente el museo
contiene 13 muestras, pero se proponen agregar otras a medida que se
descubran nuevas formas delictivas.

Entre las muestras se encuentra un mensaje de correo electrónico,
supuestamente proveniente de America Online, diseñado para recolectar
contraseñas de los usuarios y luego sus números de tarjeta de crédito.
Existe un programa que genera números de tarjeta de crédito apócrifos,
de acuerdo con las pautas de cada firma. Y hasta se incluye una supuesta
página de Microsoft para "reclamar premios" que captura contraseñas.

Uno de los apartados más llamativos del museo trata sobre el fraude
mediante tarjetas de crédito. Las instrucciones son tan detalladas que
hasta los no entendidos en la materia quedarían impresionados. Entre
otras cosas, se dan explicaciones sobre cómo utilizar números robados
para encargar productos y hacerlos enviar a direcciones falsas
aprovechando puertas traseras, jardines e intermediarios desprevenidos.
Los datos sorprendentes abundan. ¿Sabía usted que por unos 1.000 dólares
puede comprar todo el equipo necesario para fabricar sus propias
tarjetas de crédito?

Educar es prevenir

El propósito de este museo es mantener a los miembros de Ad Cops (tales
como comercios y bancos que operan en la red) al día en materia de
fraudes, explica Daniel Clements, presidente de Ad Cops. El señalarles
los mensajes de correo apócrifos, las páginas de Internet engañosas y
los programas utilizados por los criminales ayuda a los comerciantes a
protegerse, agrega. Sin embargo, el paseo por el museo virtual del
fraude plantea la siguiente duda: ¿que impide a un aspirante a estafador
utilizar la información del Museo del Fraude para obtener ideas?
Clements dice que los 99 dólares que cuesta la suscripción son
suficientes para alejarlos.
Además, agrega: "Este material está disponible en Internet, de todas
formas", y los interesados saben cómo y dónde encontrarlo.

Las secciones de acceso libre del sitio de Ad Cops ofrece datos menos
concretos pero igualmente escalofriantes, tales como una lista de
sujetos buscados junto con la descripción de sus delitos, y un artículo
que describe las distintas clases de fraude y su difusión. Hasta existe
una sección de "consejos" anónimos.

El material expuesto en el Museo del Fraude proviene de los propios
estafadores. Clements, ex gerente de una empresa de anuncios en
Internet, conoció a un grupo que había creado un software capaz de
registrar visitas inexistentes a los sitios anunciados.
"Cuando atrapamos a estos tipos les pedimos que nos mostraran cómo lo
hacían", dice. Y así nació el Museo del Fraude.

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Hispasec  www.hispasec.com

CONFIRMACIÓN DE LA EXISTENCIA DE ECHELON
Por: Antonio Román Arrebola

Aunque tarde, una comisión de la eurocámara ha presentado un informe en
el cual reconoce la existencia de una red internacional de
interceptación de información.

Este informe, encargado a algunos europarlamentarios tiene su raíz en la
demanda interpuesta por algunos gobiernos comunitarios por el posible
espionaje comercial a favor de empresas norteamericanas y en el que se
sospecha intervinieron nuestros aliados británicos.

Dentro de este informe se establece la necesidad de intervención de
varios países para poder realizar un proyecto del tamaño de "Echelon".
Recordemos que las primeras informaciones que nos llegaron sobre la
existencia de esta red dirigían nuestras miradas a los Estados Unidos,
Gran Bretaña, Nueva Zelanda y Australia.

Para los propósitos de esta red de interceptación mundial surge la
necesidad de cubrir con estaciones de seguimiento e interceptación de
comunicaciones puntos estratégicos de los océanos Índico, Pacífico y
Atlántico. En la Comunidad Europea sólo existen dos países con
territorios en estos enclaves estratégicos, Francia y Gran Bretaña. En
la actualidad, países de la importancia de Rusia, China o Japón no
dispondrían de la posibilidad de realizar este tipo de espionaje tan
global, ya que no poseen por si solos territorios en los lugares antes
mencionados. Esto no descarta que en el pasado, hubieran podido existir
sistemas parecidos a Echelon, pertenecientes a países aliados de los
considerados anteriormente satélites soviéticos.

Entre las recomendaciones que nos hacen llegar a los ciudadanos europeos
nuestros representantes, está la utilización del cifrado en las
comunicaciones. Este loable consejo llega en un mes salpicado de
informaciones contradictorias, en las que el encargado de los sistemas
de cifrado de la Comisión Europea, el británico Desmond Perkins,
confirmó la existencia de una verificación regular de los sistemas de
cifrado utilizados por los estamentos y agencias europeas por parte de
la NSA (la Agencia de Seguridad Nacional norteamericana). Esta
afirmación fue desmentida con posterioridad por parte de Lodewijk Briët,
superior de Perkins. Realmente, es por lo menos inquietante el cruce de
informaciones contradictorias en temas tan delicados y trascendentales
para la seguridad de la Unión Europea.

Para más información:
European Commission responds to press allegations on handling of secure
communications
http://www.europa.eu.int/rapid/start/cgi/guesten.ksh?p_action.gettxt=gt&
doc=IP/01/310|0|RAPID&lg= EN
Una comisión de la Eurocámara confirma la existencia de Echelon
http://www.elmundo.es/navegante/2001/03/08/seguridad/984041457.html
La UE advierte del peligro de espionaje industrial que facilita
'Echelon'
http://www.elmundo.es/navegante/2001/03/07/seguridad/983985863.html
El Parlamento Europeo votó por la investigación de Echelon
http://www.hispasec.com/unaaldia.asp?id=619
Francia demandará a EE.UU. y al Reino Unido por la red ECHELON
http://www.hispasec.com/unaaldia.asp?id=479
Documentos desclasificados confirman la existencia de "Echelon"
http://www.hispasec.com/unaaldia.asp?id=469
1999 STOA Report on communications intelligence The original 1988
ECHELON report
http://www.gn.apc.org/duncan/echelon-dc.htm

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UNA PROTEÍNA PODRÍA AYUDAR A MEDIR EN LA SANGRE EL RIESGO DE INFARTO
EP - Madrid

Un equipo de investigadores españoles de la Fundación Jiménez Díaz (FJD)
de Madrid ha identificado una proteína en las células de la sangre
involucrada en la aparición de patologías vasculares. Con este
descubrimiento un análisis de sangre será suficiente para determinar el
riesgo de infarto de miocardio, informó ayer la fundación.

El responsable del Laboratorio de Investigación Cardiovascular de la
FJD, el doctor Antonio López, señaló que esta proteína identificada en
los neutrófilos puede ser un marcador precoz de la inducción de infarto.

Este avance ha sido publicado en la revista norteamericana Journal of
the American College of Cardiology en el mes de marzo.

El doctor López explica que bajo condiciones de inflamación, como las
que se producen en los síndromes coronarios agudos como en el infarto de
miocardio, en los neutrófilos aparece la proteína EDIP (proteína
inductora de la disfunción endotelial) y convierte a estas células en
potencialmente dañinas para los vasos sanguíneos.

Óxido nítrico

La proteína EDIP provoca que el endotelio y el neutrófilo no generen
suficiente cantidad de óxido nítrico, lo que comporta la formación de
trombos y la contracción de arterias.

Los expertos apuntan que si se pudiera detectar y tratar precozmente la
disfunción endotelial, las patologías cardiovasculares tendrían una
incidencia menor y en casos como el infarto de miocardio podrían
evitarse.

Para más información:
Journal of the American College of Cardiology
http://www.harcourt-international.com/journals/euhj/jacc_default.cfm

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El Mundo http://www.el-mundo.es/

EL CONSUMO DE MIEL AYUDA A LA PROTECCIÓN DE LOS DIENTES
EFE – Chicago (EEUU)

Este alimento contiene una enzima que impide el crecimiento de las
bacterias

 La miel que en las colmenas se produce desde hace 150 millones de años
contiene una enzima que impide el crecimiento de las bacterias, como las
que dañan los dientes y las encías, según un investigador de Nueva
Zelanda.

El estudio de Peter Molan, profesor de Bioquímica de la Universidad
Waikato, en Nueva Zelanda, se debatirá la semana próxima en la
conferencia anual en Chicago de la Asociación Estadounidense de
Investigación Dental.

Entre los odontólogos prevalece la idea de que los azúcares que contiene
la miel contribuyen a la formación de placas bacterianas y, con ellas, a
las caries.
«La miel contiene una enzima que produce peróxido de hidrógeno (conocido
vulgarmente como agua oxigenada) y que es el ingrediente principal de la
actividad antimicrobiana de la miel», según Molan.
«Hay muchos tipos diferentes de miel y la potencia antimicrobiana entre
ellos varía hasta en un centenar de veces».

La miel la producen numerosas variedades de abejas y avispas como
alimento para las larvas y otros miembros de la colmena durante los
meses de invierno.

Las abejas vuelan unos 88.500 kilómetros a lo largo de su vida y visitan
más de dos millones de flores para recolectar el néctar y el polen
suficiente para la producción de medio kilogramo de miel.
Los componentes principales de la melaza ambarina son fructosa, glucosa
y agua, junto con otros azúcares, enzimas, minerales, vitaminas y
aminoácidos.

Reducción de las bacterias

«La investigación ha demostrado que la miel no solo detiene el
crecimiento de las bacterias de la placa dental, sino que reduce la
cantidad de ácido producido lo cual impide que las bacterias hagan
dextrano», explicó Molan.

El dextrano es un polisacárido que la bacteria produce para adherirse a
la superficie de los dientes donde se acumula como una placa que ataca
el esmalte dental.

Esto, a su vez, puede llevar a la destrucción y eventual pérdida del
diente, o a la llamada enfermedad periodontal en la cual el tejido que
rodea al diente se deteriora tanto que el diente se afloja y cae.

Es muy difícil mantener libre de bacterias la parte de cada diente y
muela que está más próxima al hueco en la encía, y allí se acumulan como
una placa que se endurece adhiriéndose al diente.
La placa ensancha el orificio de la encía y allí se acumula más placa
bacteriana que ataca entonces los ligamentos que sostienen al diente en
su lugar. Si no se trata, la enfermedad avanza hacia el resto de la
encía y el alveolo en el hueso de la mandíbula.

Tipos de miel

Molan sostiene que su investigación ha identificado algunos tipos de
miel que tienen un alto potencial antimicrobiano y que pueden usarse
para el tratamiento de la enfermedad periodontal.
«La investigación clínica muestra que los tipos de miel seleccionados
limpian rápidamente de bacterias las heridas infectadas aún en casos
donde la infección es profunda», indicó.
«Pero, a diferencia de otros antisépticos, la miel es mucho más 'suave y
gentil' para los tejidos», explicó Molan. «Las propiedades
antiinflamatorias de la miel eliminan rápidamente la inflamación y el
dolor, y la miel tiene un efecto notablemente estimulante sobre el
crecimiento de las células que reparan los tejidos dañados por la
infección».

El profesor Jason Anderson, de la Universidad de Colorado, advirtió, sin
embargo, que «las bacterias necesitan carbohidratos para alimentarse y,
si bien prefieren la sacarosa del azúcar común de mesa, también se
nutren con otros carbohidratos simples tales como la fructosa, lactosa y
glucosa».
«Esos azúcares simples se encuentran en muchos alimentos y algunos se
encuentran en el azúcar de mesa, el jarabe de maíz, la miel, las melazas
y la dextrosa», agregó. «Lo más sensato es reducir la ingesta de
azúcares simples si se quiere disminuir el riesgo de caries dental».

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El País http://www.elpais.es/

NUEVAS PIEZAS PARA EL 'PUZZLE' DE LA ESQUIZOFRENIA
Por: Gonzalo Casino - Barcelona

El hallazgo de los primeros genes aporta pistas para integrar los nuevos
y dispersos descubrimientos

La más grave de las enfermedades mentales tiene un nombre equívoco y
provisional. Lo que hoy se denomina esquizofrenia probablemente son
varias enfermedades con causas y pronósticos distintos. Pero esto no se
sabrá con certeza hasta que no se complete más un enrevesado puzzle en
el que hay numerosas piezas que tienen que ver con el desarrollo fetal,
los factores ambientales y la genética. El reciente hallazgo de un gen
relacionado con una variante de la enfermedad es una pista más que se
suma a otros recientes descubrimientos. Ahora hace falta ponerlos en su
sitio para esclarecer las causas y mejorar el panorama actual: hoy, como
hace milenios, una de cada 100 personas sufre esquizofrenia, y aún hay
un 25% que no se recupera ni con tratamiento.

Por estudios en familias de esquizofrénicos se sabe que la enfermedad no
obedece a un solo gen y que lo que se hereda es la susceptibilidad a
desarrollarla. La prueba principal la dan los gemelos genéticamente
idénticos (monocigóticos): sólo en menos de la mitad de los casos ambos
son esquizofrénicos, pero tanto los hijos del gemelo no afectado como
los del gemelo esquizofrénico tienen un riesgo similar (menor del 20%).
Hay, pues, factores no genéticos que condicionan la expresión de algún
gen y la aparición de la enfermedad.

La búsqueda de los genes de vulnerabilidad había dado pistas en los
cromosomas 5 y 6, entre otros. En abril de 2000, la revista Science
señalaba una región del cromosoma 1, y ahora un equipo alemán anuncia la
identificación de un gen en el 22 cuya alteración predispone a una forma
de esquizofrenia catatónica. El estudio se realizó en 12 familias con
numerosos afectados y se publicó la semana pasada en la revista
Molecular Psychiatry.

Una leve mutación de este gen encontrada en todos los enfermos parece
ser la causa de que se produzca una versión alterada de la proteína
cerebral WKL1, relacionada con la comunicación entre las neuronas. ¿Qué
importancia puede tener el hallazgo? 'Si descubrimos la verdadera
función de este gen podremos tener una mejor idea de las bases
biológicas que conducen a la esquizofrenia', responde Jobst Meyer,
coautor del trabajo y profesor de Psiquiatría de la Universidad de
Wuerzburg (Alemania). Y añade: 'Este hallazgo aporta nuevos indicios
para el descubrimiento de más genes relacionados con el espectro clínico
de las esquizofrenias, algo que se antoja, por ahora, muy complejo'.

Lo que está claro es que 'no hay un solo gen implicado y que el
descubrimiento de distintos genes que actúan de diversas maneras nos va
a ayudar a entender mejor la enfermedad o a aclarar que no es una sino
varias, además de avanzar en la comprensión de la mente humana',
puntualiza Jerónimo Saiz, jefe de Psiquiatría del hospital Ramón y Cajal
de Madrid.

Factores ambientales

Pero los genes son sólo parte del problema. 'Los hallazgos genéticos nos
convencen cada vez más de la importancia de lo ambiental', apunta Saiz.
La esquizofrenia se presenta como un cóctel de factores genéticos,
bioquímicos, personales, familiares y sociales, y para su estudio se
emplean estrategias diferenciadas.

Aparte de la genética, hay otras tres áreas de investigación
principales: la neurobioquímica, la neuropsicológica y la neuroimagen,
según Miguel Bernardo, director del programa de esquizofrenia del
hospital Clínico de Barcelona. La neurobioquímica indaga las
alteraciones de los neurotransmisores cerebrales, implicados en la
aparición de los síntomas de la esquizofrenia (la dopamina es el
principal); la neuropsicológica se centra en los factores de
vulnerabilidad previos a los síntomas, y la neuroimagen, que aporta
información valiosa sobre las alteraciones funcionales y estructurales
del cerebro, demostradas en el 70% de los pacientes.

La integración de los resultados de todas estas líneas de investigación
apuntan, como explica Bernardo, a que existen diversos factores
predisponentes: las alteraciones genéticas, la malnutrición fetal
(especialmente en el segundo y el tercer trimestre) y la concurrencia de
infecciones (hay un efecto estacional relacionado con las enfermedades
víricas al final del invierno) o traumas perinatales, entre otros. Pero
sobre esta predisposición actúan los llamados factores precipitantes,
que pueden ser desde las situaciones de estrés en la adolescencia hasta
algunos rasgos de la personalidad del individuo.

Igual que en las enfermedades cardiovasculares, estamos ante un problema
complejo y grave en el que intervienen muy diversos factores. Para
complicar el asunto, subraya Saiz, 'ningún factor es necesario ni
suficiente'.

El paso de la investigación a la terapéutica es también incierto. Como
explica Meyer, 'si el gen resulta ser la causa de la esquizofrenia en
más familias, podría aspirarse a encontrar un tratamiento médico. Pero
incluso en este caso, antes de nada es importante aprender más sobre su
función. Por supuesto, para el desarrollo de fármacos específicos faltan
años'.Con los medicamentos actuales el 25% de los enfermos se recuperan
por completo; otro 50% sólo parcialmente, y el 25% restante no se
recupera ni con tratamiento. La ventaja de los modernos fármacos
respecto a los neurolépticos de la década de los cincuenta es que
producen menos efectos secundarios. Esto mejora el cumplimiento y hace
que los enfermos tengan menos recaídas y mayor adaptación social. La
rehabilitación social y laboral es una parte importante del tratamiento.
Pero para muchos esquizofrénicos, estas terapias son insuficientes.
Hacen falta fármacos específicos y medidas preventivas que sólo llegarán
cuando se aclare un poco más el puzzle de la esquizofrenia

El cerebro y todo lo demás

Aunque la esquizofrenia se ha considerado tradicionalmente un trastorno
psiquiátrico, la mayoría de los enfermos presentan síntomas neurológicos
que indican daños cerebrales. En España, unas 400.000 personas -la mitad
de ellas con menos de 35 años- muestran síntomas y signos propios de la
esquizofrenia (el abuso de drogas puede originar síntomas similares), lo
que plantea un gran reto científico y social. Las manifestaciones
externas de la esquizofrenia se clasifican en dos categorías de
síntomas: positivos (presencia de rasgos y conductas anormales) y
negativos (ausencia de conductas y rasgos normales). El más importante
de los primeros y de este espectro de enfermedades es el trastorno del
pensamiento, que se vuelve desorganizado e irracional. Los
esquizofrénicos tienen grandes problemas para ordenar sus pensamientos y
diferenciar las conclusiones razonables de las absurdas. Saltan de un
tema a otro y encadenan palabras sin sentido, a veces sólo por su rima o
sonoridad. Otro síntoma positivo característico son las alucinaciones
(percepciones de estímulos que en realidad no existen), principalmente
auditivas y olfatorias. Una de las más habituales es la de oír voces,
que ordenan al enfermo que haga algo, que le riñen o que dicen algo sin
sentido. Y hay un tercero: los delirios, que son creencias que
claramente no tienen nada que ver con la realidad. Los más habituales
son los de persecución (alguien que conspira contra uno); de grandeza
(el enfermo cree ser un personaje importante o con poderes especiales
que nadie más posee), y de control (el esquizofrénico cree que otros le
controlan y le tienen intervenido el cerebro). Todos estos síntomas
positivos son característicos de la esquizofrenia y parecen estar
relacionados con la actividad excesiva de algunos circuitos neuronales
(dopaminérgicos, principalmente) y son los que mejor se controlan con el
tratamiento. Por el contrario, los síntomas negativos (pobreza de
lenguaje, falta de iniciativa, incapacidad para experimentar placer,
retraimiento social o débil respuesta emocional) no son específicos de
la esquizofrenia y se observan también en otras patologías neurológicas
en las que hay daños cerebrales, principalmente en los lóbulos
frontales.

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El Mundo http://www.el-mundo.es/

LAS NEURONAS NO MUEREN, SE ATROFIAN Y PIERDEN CAPACIDAD DE INTERCAMBIAR
INFORMACIÓN
EFE - Madrid

Las neuronas 'nuevas' surgen precisamente en la zona de la memoria y en
las que se ocupan de las «altas funciones cognitivas»

 Las neuronas de un cerebro adulto no mueren, al contrario de lo que se
creía hace unos años, sino que reducen su tamaño, se atrofian y pierden
capacidad para intercambiar información con las que le rodean, ha
explicado el catedrático de Fisiología de la Universidad Complutense de
Madrid, Francisco Mora.

Según Mora, «en general» se puede decir que esto sucede así en la zona
«temporal» del cerebro y donde se puede ubicar el «ser moral», así como
en el hipocampo, la parte donde se almacena la memoria de «los sitios en
los que hemos estado y los acontecimientos vividos».
El catedrático de la UCM hizo estas consideraciones en el ciclo de
conferencias 'Ciencia y Sociedad: la tercera cultura', organizadas por
la Fundación BSCH, donde habló de 'El enigma del cerebro envejecido'.

A lo largo de su ponencia, Mora dijo que hay otros descubrimientos, como
el nacimiento de neuronas «nuevas», que surgen precisamente en estas
zonas del cerebro, la de la memoria y las que se ocupan de las «altas
funciones cognitivas» que nos identifican como individuos.
El envejecimiento existe, aunque las neuronas no mueran, y es
precisamente el atrofiamiento de las relaciones entre éstas lo que puede
provocar reacciones como «para qué voy a ir allí si ya he estado»
típicas de la vejez, puntualizó Mora.

El primer problema que planteó el catedrático fue «quién es anciano», y
añadió que aunque no hay un baremo que establezca exactamente cuándo
empieza la vejez (ni la edad biológica ni la funcional se manifiestan
igual en los individuos), sí parece claro que el envejecimiento es «la
interacción entre la carga genética individual y el medio ambiente».

Mora explicó que el cerebro de los hombres se ha desarrollado «sólo en
los últimos tres millones de años, mientras que nuestro cuerpo sigue
igual desde hace unos diez millones», lo que ha hecho que el hombre sea
«capaz de controlar su entorno».

Ejercicio moderado y alimentación sana

Ante una sociedad que se dirige a grandes pasos a la gerontocracia, Mora
planteó «¿cómo conseguir que el cerebro siga funcionando?», y sugirió
que un ejercicio moderado o una ingesta más controlada de lo que comemos
o bebemos podrían aumentar la longevidad.

A partir de los 50 años, el catedrático sugirió que se aprendan
«teoremas matemáticos, o un nuevo idioma», algo que nos «emocione o nos
motive, algo que amemos y que obligue a nuestro cerebro a realizar un
ejercicio intelectual».
Pero aun así la pregunta final de Mora queda latente: «¿Es realmente
deseable vivir 90 años a cualquier precio?».

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El Mundo http://www.el-mundo.es/

ESTACION ESPACIAL INTERNACIONAL: MADRID SERÁ SEDE DE UN CENTRO DE
INVESTIGACIÓN CONECTADO A LA ISS
EFE – Madrid

La Estación Espacial Internacional, con un tamaño similar al de un campo
de fútbol, es el mayor proyecto internacional del espacio en el que
participan todas las agencias espaciales del mundo

La Universidad Politécnica de Madrid ha sido designada por la Agencia
Europea del Espacio para albergar uno de los ochos centros europeos de
seguimiento y realización de investigaciones que, conectado
permanentemente con la Estación Espacial Internacional (IIS), permitirá
a los investigadores experimentar en ella desde la tierra.

El rector de la Universidad Politécnica de Madrid, Saturnino de la
Plaza, ha anunciado la decisión tras presentar dicho proyecto al
presidente regional, Alberto Ruiz-Gallardón, y a los consejeros de
Economía y Empleo, Luis Blázquez, y Educación, Gustavo Villapalos.

Este centro de seguimiento e investigación de la Politécnica será
pionero en España y uno de los dos europeos (el otro estará en Nápoles)
que ofrecerá a los investigadores de mecánica de fluidos y microgravedad
en el espacio la posibilidad de experimentar, desde la tierra, en la
propia Estación Espacial, a la que estarán conectados las 24 horas del
día.

«Todos los investigadores de España, resto de Europa, EEUU o Japón que
trabajen en estos temas (mecánica de fluidos y microgravedad) podrán
venir a la Politécnica para, desde tierra, hacer sus experimentos en el
módulo Columbus de la Estación Espacial», ha explicado De la Plaza,
quien ha asegurado que el laboratorio madrileño deberá estar operativo
en el año 2004.

La Agencia Europea del Espacio financiará el personal que necesite el
centro y su equipamiento, mientras que la construcción del mismo correrá
a cargo de la Universidad Politécnica, que, según su rector, tendrá unos
1.000 metros cuadrados, «que albergarán las conexiones de la llamada
teleciencia», y un presupuesto estimado de 200 millones de pesetas.

El centro «matriz» de los ocho designados por la Agencia Europea del
Espacio estará ubicado en las proximidades de Munich (Alemania) y cada
uno de ellos «llevará un tipo de investigación», ocupándose el de la
Politécnica y el de Nápoles (Italia), en exclusiva, a la microgravedad y
la mecánica de fluidos.

De la Plaza ha pedido al presidente Ruiz-Gallardón «el apoyo y
patrocinio de la Comunidad de Madrid» en este proyecto que, ha
asegurado, «puede ser un centro de referencia importante», dada su
conexión permanente con la estación espacial, y un «lugar de visita»
para los escolares que también podrán conectarse con ella.

La Estación Espacial Internacional, con un tamaño similar al de un campo
de fútbol, es el mayor proyecto internacional del espacio en el que
participan todas las agencias espaciales del mundo (EEUU, Rusia, Japón,
Canadá, ESA...) y tiene un presupuesto de 100.000 millones de dólares
(unos 18 billones de pesetas).

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EL CONSUMO DE 'SPEED' DETERIORA LAS FUNCIONES CEREBRALES
Por: Ainhoa Iriberri

Consumir habitualmente metaanfetamina, una droga muy popular más
conocida como 'speed', daña seriamente el cerebro. Así lo han demostrado
dos trabajos realizados por investigadores estadounidenses, que han
estudiado con técnicas de imagen los efectos de esta droga en el cerebro
humano.
El equipo dirigido por la doctora Nora D. Volkow, del laboratorio
nacional de Brookhaven (en EEUU), ha publicado ambos estudios en la
última edición de “The American Journal of Psychiatry”.

Preocupados ante el alarmante incremento del consumo de 'speed' en EEUU,
los investigadores estudiaron a 15 adictos a la metaanfetamina y
compararon su cerebro con el de 18 voluntarios sanos que formaron el
grupo control.

Para ello, sometieron a todos ellos a una tomografía por emisión de
positrones, o PET , una prueba de diagnóstico que da unas imágenes muy
buenas del interior del cerebro humano.

Los médicos querían, sobre todo, demostrar, algo que ya habían probado
en animales de laboratorio: que el consumo de esta adictiva droga hacía
que se redujera el transporte de la dopamina, un neurotransmisor muy
importante.

Problemas motrices y de memoria

Tras someter a los adictos al PET, los investigadores no sólo
comprobaron que esto era cierto; además, se cercioraron de que esta
disminución en el transporte del neurotransmisor estaba asociada con
problemas en la memoria de los sujetos afectados. Asimismo, estos
presentaban problemas motores que no tenían los individuos sanos.

Los investigadores señalan en su estudio que, concretamente, se notaba
una mayor disminución en el núcleo estriado del cerebro. Un dato muy
curioso que ha llamado la atención de los científicos es que esta
disfunción cerebral se podía observar, incluso, en aquellos individuos
que había sido adictos al 'speed' pero que llevaban 10 meses sin probar
la droga.

Los médicos han publicado un segundo trabajo, algo más complejo, en el
que pretendían definir los daños que causaba el speed en el metabolismo
cerebral, en zonas donde no intervenía la dopamina, sino otros
neurotransmisores.

Los resultados de este estudio también fueron positivos, por lo que los
autores concluyen ambos trabajos advirtiendo de la necesidad de
concienciar, tantos a los médicos de atención primaria como a los
posibles consumidores de 'speed', del peligro a corto y largo plazo, que
entraña el abuso de esta droga.

Para más información:
The American Journal of Psychiatry http://ajp.psychiatryonline.org/
Sobre la PET
http://www.elmundosalud.com/elmundosalud/noticia.html?vi_seccion=1&vs_fe
cha=200010&vs_noticia=972543564

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El País http://www.elpais.es/

LOS AGREGADOS DE PROTEÍNAS SE DESHACEN CON UN CHOQUE TÉRMICO

Los agregados de proteínas son un problema común en situaciones tan
distintas como el Alzheimer, las vacas locas y las bacterias que han
sido manipuladas para fabricar algún producto de interés médico o
industrial. Hasta ahora se pensaba que esos agregados eran
irreversibles, pero Antonio Villaverde y sus colaboradores de la
Universidad Autónoma de Barcelona han demostrado que, al menos en las
bacterias, no es así, y que pueden deshacerse en más de un 50% sin más
que someter a la bacteria a un simple choque de calor.

El agregado, explica Villaverde, es en realidad el resultado de un
equilibrio dinámico. Es decir, mientras unas proteínas entran
continuamente al agregado, otras salen de él y recuperan su forma
normal. El choque térmico aumenta la cantidad de otro tipo de proteínas
(llamadas chaperonas) que favorecen esa recuperación de la forma, y por
tanto tienden a destruir el agregado.

Villaverde, que ha publicado los datos en el último FEBS Letters, cree
muy probable que la misma lógica funcione en las células animales, y que
por tanto pueda sugerir tratamientos contra las enfermedades causadas
por los agregados de proteínas.

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El Mundo http://www.el-mundo.es/

UN GEN EN LAS RATAS PUEDE PROPORCIONAR 'CONDONES QUÍMICOS'
REUTERS - Washington

Produce un compuesto que las protege contra las enfermedades
transmitidas sexualmente

Investigadores chinos han identificado un gen en las ratas que produce
un compuesto que las protege contra las enfermedades transmitidas
sexualmente, lo cual puede conducir al desarrollo de ‘preservativos
químicos’. El descubrimiento puede tener efectos poderosos contra varios
microbios, incluido el virus del SIDA y otros que causan enfermedades de
transmisión sexual, según explican los investigadores en la revista
'Science'.

Asimismo, puede tener efectos contraceptivos, los cuales, cuando se
conozcan, ayudarán en el desarrollo de microbicidas, un agente que actúa
como un condón en crema o gel, han dicho los investigadores.
El equipo, de la Academia de Ciencias de China y de la Universidad China
en Hong Kong, estudió las relaciones sexuales de las ratas, que se
reproducen de forma promiscua y, sin embargo, parecen tener una
protección natural contra las infecciones de transmisión sexual.

Los investigadores se centraron en el epididimo, un pequeño cuerpo
oblicuo situado en la parte superior del testículo que interviene en la
producción de esperma.
«También puede actuar como un depósito de bacterias transmitidas
sexualmente», explican los investigadores, dirigidos por Peng Li.

En el epididimo hallaron un gen que controla un piptido, una partícula
de una proteína, llamado Bin1b. Es posible que este gen tenga
equivalencias en los humanos y los chimpancés.
El piptido esta relacionado con un conocido grupo de moléculas
antimicrobianas llamadas betadefensinas que, anteriormente, no se sabía
que actuaran en los testículos, pero sí en la saliva humana, en los
pulmones y en zonas del conducto urogenital.
Parece que el Bin1b es un gen específico de los órganos reproductores de
las ratas masculinas.

Protección contra agentes invasores

Algunas pruebas han demostrado que suprime el crecimiento de las
bacterias E.coli, lo cual, según los investigadores, indica que el
piptido actúa como línea de defensa del órgano masculino.
Los científicos creen que puede intervenir en la formación de esperma,
así como en la protección contra agentes invasores, como las bacterias.
Por lo tanto, puede utilizarse como base para un fármaco que actuaría
como contraceptivo y microbicida.

Tal fármaco constituye una prioridad para muchos científicos que
realizan investigaciones sobre el SIDA, ya que ellos comprenden que las
personas no siempre van a usar condones para protegerse del VIH, el
virus que causa la letal enfermedad.

Otros estudios han mostrado que a menudo los hombres rechazan el uso de
condones o preservativos.

Los activistas contra el SIDA han insistido en el desarrollo de un
producto que, en especial las mujeres, pero también los hombres, pueda
ser utilizado como protección contra infecciones.

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El País http://www.elpais.es/

LOS CROMOSOMAS ESTÁN PLAGADOS DE 'AUTOESTOPISTAS' CON FUNCIÓN
DESCONOCIDA
Por: John Whitfield - Londres

En el genoma humano, cuya lista de genes casi completa se acaba de
conocer, algunos genes prosperan porque fabrican cuerpos mejor adaptados
al mundo exterior, lo que garantiza su supervivencia, pero el ADN que
emprende este laborioso y azaroso camino sólo es responsable de un
pequeño porcentaje del genoma. Nuestros cromosomas están plagados de
autoestopistas, de 'elementos móviles', que van saltando por el genoma e
insertando nuevas copias de sí mismos durante el viaje. Estos parásitos,
que componen casi la mitad del genoma humano, destruyen pero también
crean.

Estos parásitos de ADN provocan enfermedades, incluyendo la hemofilia y
la distrofia muscular, alterando importantes genes funcionales. Pero la
secuencia del genoma indica que también pueden tener sus ventajas.
Buenos, malos e indiferentes, los elementos móviles han tenido una
inmensa influencia en la estructura del genoma humano. Norihiro Okada,
genetista evolutivo del Instituto de Tecnología de Tokio, describe su
actividad como 'el acontecimiento más importante en la construcción de
nuestros genomas contemporáneos'.

'Podemos considerar los elementos móviles como organismos de un
ecosistema', afirma John McDonald, de la Universidad de Georgia, en
Atenas. Hay muchas 'especies' distintas de elementos móviles, y han
evolucionado en múltiples formas para multiplicarse y seguir adelante.
Y, al igual que ocurre en un ecosistema real, algunos se desarrollaron
en el pasado para acabar extinguiéndose, perdiendo la capacidad de
replicarse y persistir como fósiles genéticos.

Algunos elementos móviles funcionan como retrovirus, como el VIH. Su
secuencia codifica una enzima (la transcriptasa inversa) para convertir
el ARN en ADN, y otra (una endonucleasa), para cortar las cadenas de
ADN. La maquinaria de la célula convierte estos elementos en ARN, y por
consiguiente, en proteínas. Posteriormente, la endonucleasa le hace un
hueco en otra parte del genoma, y la transcriptasa inversa encaja el
elemento móvil en su nuevo hogar.

Otros parásitos de ADN trabajan aún menos: son parásitos de otros
parásitos. En lugar de hacer proteínas propias, sus secuencias atraen
las enzimas fabricadas por elementos móviles autosuficientes, que hacen
la inserción por ellos.

El borrador de la secuencia ha revelado curiosas diferencias entre los
elementos móviles de especies distintas. El grupo de McDonald ha
descubierto que los elementos móviles de los pequeños genomas, como el
del gusano Caenorhabditis elegans, son mucho más jóvenes que los de los
genomas más grandes, como los de las plantas y los humanos. Esto, según
él, indica que los elementos móviles se ven activamente purgados de los
genomas menores. Con todo, es un misterio cómo se hace.

Por tanto, no es sorprendente que el ADN humano contenga una mayor
densidad de elementos móviles que los genomas de otros animales. Y en
los genomas del gusano, de la mosca y de la planta Arabidopsis, los
distintos tipos de elementos móviles se encuentran representados más o
menos igualmente. En el genoma humano, unos pocos dan cuenta de la gran
mayoría.

De hecho, la mayor parte de los elementos móviles del genoma humano dejó
de ser móvil hace millones de años, antes de que los humanos
evolucionaran. En cambio, el genoma del ratón sigue burbujeando con
elementos móviles activos.

Sin embargo, McDonald es cauteloso a la hora de sacar conclusiones de
las comparaciones hechas hasta ahora, al sospechar que hay muchas más
especies de elementos móviles que aún no han sido descubiertas dentro
del genoma humano. 'Lo que estamos viendo es la punta del iceberg',
afirma McDonald.

Sólo se conocen un elemento móvil del tipo retrovirus y un autoestopista
de este autoestopista que aún siguen activos en el genoma humano. Se
llaman LINE 1 y Alu, y son con creces los más comunes de su clase. LINE
1, que puede copiarse a sí mismo, es responsable aproximadamente del 17%
de nuestro ADN. Y existe la asombrosa cantidad de un millón de copias de
la secuencia Alu por nuestros cromosomas. No sorprende que los autores
de la secuencia del genoma describan a la pareja como 'unos gorrones con
muchísimo éxito'.Los elementos móviles prefieren algunos hábitats a
otros; no están dispersos por el genoma de forma uniforme. Por ejemplo,
existe una concentración mayor en una parte del cromosoma X en la que
los genes saltarines son responsables del 89% del ADN.

En cambio, hay muy pocos elementos móviles en las zonas donde se hallan
los genes llamados Hox. Estos genes dirigen el desarrollo del cuerpo. Su
escasez de elementos móviles indica que las inserciones en esa zona
causan estragos. Algunos investigadores creen que las acciones de los
egoístas elementos móviles y las contramedidas de sus anfitriones han
sido una fuerza motriz en la evolución de la estructura genómica, de la
función celular y de la complejidad biológica. El borrador del genoma
humano, y el número en aumento de genomas con los cuales compararlo,
puede ayudar a afrontar estas profundas cuestiones. En esto está
trabajando McDonald. 'Estamos viendo tendencias que antes no teníamos ni
idea de que existieran, y es necesario explicarlas. Antes de tener la
secuencia del genoma no habría podido decirlo', comentó.

Un papel misterioso en la historia

Armados con la secuencia completa del genoma humano, los investigadores
pueden ahora centrarse en franjas con pocos elementos móviles, que
probablemente contengan importantes genes funcionales. LINE 1, y la
mayoría de los demás elementos móviles latentes, abundan en áreas del
genoma donde predominan las bases A y T. Esto tiene sentido en términos
evolutivos, porque la mayoría de los genes son ricos en G y C, con lo
que, al evitar estas secuencias, los elementos móviles tienen menos
probabilidades de dañar a sus anfitriones. La enzima que corta el ADN de
LINE 1 se aloja en las secuencias que contienen las bases A y T. Sin
embargo, el elemento Alu es más común en las regiones 'ricas en G y C'.
Esto tiene 'desconcertados' a los autores de la secuencia completa del
genoma, especialmente porque, según parece, Alu utiliza las encimas de
LINE 1 para insertarse: esto implica que tiene algún efecto positivo que
se ha visto favorecido por la evolución. Nadie está seguro de cuál
podría ser este beneficio. 'Sin saber lo que hacen los elementos móviles
es difícil hablar de su evolución', afirmó Carl Schmid, genetista de la
Universidad de California, en Davis (Estados Unidos). El grupo de Schmid
ha descubierto que la actividad del elemento Alu se incrementa cuando
las células son atacadas, por ejemplo por el calor, por envenenamiento
por mercurio o por una infección viral. Esto indica que las ventajas de
Alu pueden deberse a su capacidad para modificar la actividad de otros
genes. 'Creemos que los elementos Alu son un grupo de genes de estrés
celular', comentó Schmid.





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