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Asunto:[enfermeriaentrauma] TEC y sus implicancias en Enfermeria (II de IV)
Fecha:Miercoles, 19 de Septiembre, 2001  01:52:15 (-0300)
Autor:Mijana Juan <mijana @..........ar>

 

Tomado de “Enfermeria en Mar del Plata” (http://members.nbci.com/enfermeria), idea, diseño y administración: Lic. Roberto Fernando Núñez.

 

TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO

Definición:

El TEC se define según el criterio de Klauber y Col. Como aquella persona que como consecuencia de un traumatismo haya tenido por lo menos una pérdida de conocimiento, una amnesia post traumática, una convulsión ó una fractura de cráneo.

Todo TEC debe considerarse como grave o en potencia hasta que el criterio evolutivo del paciente demuestre lo contrario.

Denominamos TEC grave a la persistencia del coma primario, y TEC leve al que presenta un compromiso de consciencia breve

Epidemiología:

Todas las actividades del hombre son pasibles de accidente traumático y por consiguiente de TEC, éste es considerado en la actualidad un problema de salud pública y se ha convertido en la mayor epidemia del siglo XX en todos los países, desarrollados o en vías de desarrollo, desafiando permanentemente a las organizaciones sanitarias.

Estos se han visto incrementados en la última década elevando su frecuencia y gravedad debido al número, potencia, velocidad de los vehículos, el mal estado de las carreteras, el consumo de bebidas alcohólicas y drogas por los conductores.

Se calcula que cada año son ingresados más de 200 pacientes con traumatismo encéfalo craneano por cada 100.000 habitantes, lo que supone un promedio de 3 ingresos diarios en un hospital de tercer nivel.

La mayor parte de los traumatismos encéfalo craneanos se originan en accidentes de tránsito, los restantes son debidos a caídas o golpes directos.

La patología adquiere importancia fundamentalmente por dos razones:

a) el TEC grave constituye la principal causa de morbi-mortalidad en jóvenes, provocando cerca del 20% de todos los fallecimientos, sobre todo hombres entre 15 y 35 años de edad con la consiguiente repercusión sanitaria, económica y social.

b) dentro del grupo de los enfermos politraumatizados el pronóstico decisivo está determinado por la magnitud de la injuria encefálica.

Es además el responsable de la mayor cantidad y gravedad de secuelas traumáticas. Revisando varias series de TEC graves, Eisenberg y Levin encuentran que un promedio del 3% del total de pacientes queda en estado vegetativo y un 8% con incapacidad severa, o sea un 11% de pacientes dependientes.

En nuestro país los accidentes representan la tercera causa de muerte luego de las afecciones cardiovasculares y el cáncer, pero ocupa el primer lugar en la población menor de 40 años.

La mitad de los politraumatizados graves mueren en el lugar del accidente o dentro de las primeras seis horas. De los que ingresan a Medicina Intensiva un 50% muere en la evolución, de los que sobreviven un 20% vuelven a su vida normal, y el resto queda con graves secuelas.

La situación clínica del paciente, la intervención de enfermería, los síntomas de diagnóstico clínico y paraclínico, la terapéutica medica son elementos interactuantes que determinan la evolución, el pronóstico y han sido de interés permanente en el equipo de salud.

Actualmente el ingreso de este tipo de usuario oscila en un 23% anual en nuestra unidad.

En ninguna otra patología como en ésta la calidad de asistencia inicial (primeras

24 horas) incide tanto en la evolución ulterior. Los pilares conceptuales fundamentales en los que se apoya el manejo inicial correcto del TEC grave son:

a.        Manejo en el lugar del accidente y traslado.

b.        Derivación a un centro asistencial de tercer nivel.

c.        Ingreso a una unidad de cuidado intensivos.

Clasificación:

La injuria encefálica aguda tiene múltiples causas que pueden clasificarse globalmente en metabólicas y estructurales.

Dentro de las estructurales encontramos al tramatismo encéfalo craneano (TEC).

Tradicionalmente se ha clasificado al TEC en abierto y cerrado, según existiera o no rotura de la duramadre. En los traumatismos abiertos existe comunicación entre el tejido nervioso y el medio ambiente, con el elevado riesgo de infección que esto conlleva.

También pueden dividirse en leves y graves.

TEC grave se define como aquel paciente que presenta un estado de coma persistente, o que entra en coma luego del ingreso, o una puntuación en la escala de coma de Glasgow menor 13.

TEC leve se define por un breve periodo de inconsciencia (inferior a 20 puntos), una puntuación en la escala de coma de Glasgow igual o mayor de 13 y un duración de los síntomas menor de 48 horas, sin existir déficit neurológico ni haberse practicado intervención neuroquirurgica.

 

Mecanismos que llevan a la respuesta fisiopatológica

Se deben diferenciar dos grandes grupos, de acuerdo a la forma de darse el traumatismo:

1.        Con cabeza fija. Se da cuando un objeto golpea el cráneo. La magnitud de la lesión dependerá del tamaño y de la velocidad que tenga el objeto.

2.        Con cabeza móvil. Aquí el cráneo a velocidad golpea y se detiene bruscamente.

Muy diferentes y mucho más graves, en general, son las lesiones cerebrales que se producen durante el impacto con cabeza móvil.

Luego de producido el traumatismo, o sea, el impacto craneano, el cerebro gatilla una serie de procesos dinámicos que van a producir la lesión primaria, estas pueden ser: a nivel del sitio de impacto, lesiones cerebrales difusas, lesiones cerebrales por contragolpe.

El resultado de la fisiopatologia dinámica generada a partir de la lesión primaria producirá la lesión secundaria o evolutiva.

La lesión del cuerpo neuronal o glia, de sus axones, de los capilares o vasos sanguíneos en general, generan procesos complejos e interrelacionados: hemorragia y edema, hinchazón, desplazamientos cerebrales y alteración de la presión intracraneana.

A raíz de un traumatismo importante se da comienzo a cambios funcionales u orgánicos que dependen de los siguientes factores: conmoción, contusión, compresión o laceración.

La conmoción cerebral provoca una despolarización súbita de las membranas celulares de las neuronas, posteriormente seguida por un periodo de inactividad hasta la recuperación de la polarización normal de estas membranas.

Por lo común el paciente tiene una alteración de la conciencia de variada intensidad, desapareciendo estos trastornos gradualmente y luego de pasar por un periodo breve de excitación motora y confusión mental el cuadro se normaliza.

La contusión depende de un traumatismo más violento, puede ser difusa y grave, ya que afecta los centros y vías del tronco encefálicos. Existen alteraciones, aunque sean leves cardiorrespiratorias, alteraciones de las respuestas de la motilidad ocular y pueden existir crisis de descerebración. Obviamente el pronóstico es muy grave y la mayoría de las veces fatal, a pesar de las medidas farmacológicas o quirurgicas intentadas ya que se trata de un edema cerebral difuso grave.

Es de pronóstico más benigno la contusión cerebral localizada, ya que el tejido nervioso es lesionada en un área relativamente pequeña y no por el golpe en sí, sino por alteraciones vasculares (rotura de venas o arteriolas) y por edema reaccional.

Compresión cerebral debemos distinguir entre la compresión estática, como la de las fracturas deprimidas de cráneo y la compresión dinámica, causada por edema cerebral localizado o difuso, o por hemorragia traumática ( extradural, subdural, subaracnoidea o intracerebral ). Esta compresión dinámica merece la mayor atención, pues puede acarrear el desenlace fatal rápidamente, generalmente por herniación transtentorial o a través del agujero occipital, si no se procede al diagnóstico y a la evacuación quirúrgica urgente.

En la laceración cerebral casi siempre se verifican fracturas importantes de cráneo, la mayoría de las veces abiertas o expuestas. Como consecuencia de la fractura de cráneo y su hundimiento se desgarran las cubiertas encefálicas y el cerebro.

A este tipo de patología pertenece la laceración producida por la penetración del proyectil de un arma de fuego.

La gravedad de la laceración cerebral admite grados, concomitantes con el cuadro neurológico; pero todos ellos necesitan de la participación activa de la neurocirugía.


VALORACION DEL NIVEL DE CONSCIENCIA

Jennett y Teasdale en 1.977, en Glasgow, publicaron una escala que rápidamente se universalizó con el fin de establecer un lenguaje común para valorar un traumatismo encéfalo craneano.

La escala se utiliza para evaluar al paciente en un momento dado, así como también para valorar con criterio evolutivo.

Los años de uso y los múltiples trabajos realizados con la GCS mostraron que el cociente al ingreso o en la evolución tenía también valor pronóstico.

Por ejemplo, pacientes que al ingreso tienen un puntaje entre 3 y 5 enfermos muy graves, con alto índice de mortalidad.

Mientras que aquellos que ingresan con un puntaje de 10 o más no deberían morir ni presentar secuelas invalidantes.

ESCALA DE VALORACIÓN DE COMA DE GLASGOW

Respuesta ocular:

  • Espontánea..........................................................................................4
  • Al llamado...........................................................................................3
  • Al estímulo...........................................................................................2
  • Sin respuesta........................................................................................1

Mejor respuesta verbal:

  • Conversa orientado. .............................................................................5
  • Conversa confuso.................................................................................4
  • Palabras o frases incoherentes..............................................................3
  • Emite sonidos........................................................................................2
  • Sin respuesta.........................................................................................1

Mejor respuesta motora:

  • Cumple órdenes.....................................................................................6
  • Localiza el dolor....................................................................................5
  • Flexión apropiada (sin localizar dolor)..................................................4
  • Flexión anormal (inapropiada, decortinación).......................................3
  • Respuesta extensora (decerebración)......................................................2
  • Sin respuesta..........................................................................................1

En un paciente con intubación orotranqueal no se puede valorar correctamente la respuesta verbal, por lo que debe aclararse y tomar en cuenta el intentar vocalizar y la forma de hacerlo.

Con el paciente sedado pasa lo mismo, siendo necesario corregir los valores pues las respuestas verbales oculares y motoras estarán modificadas.

Los cambios en el nivel de consciencia, en el patrón respiratorio, las respuestas pupilares, los reflejos, la posición ocular y las respuestas motoras sirven también como referencia para localizar la lesión cerebral, establecer su extensión y conocer la evolución del paciente.

    

 


IDENTIFICACIÓN SEMIOLÓGICA Y SINDROMES ASOCIADOS

Durante una lesión por traumatismo encefalocraneal, pueden distinguirse tres faces diferenciadas. La lesión directa, como la provocada por un arma de fuego, produce contusiones y laceraciones de las células y las fibras nerviosas afectadas, que provoca destrucción neuronal, los residuos son eliminados por células de microglía circulantes. Por último, éstas células de microglïa forman una densa cicatriz en la zona lesionada.

El cerebro responde a la lesión de diversas formas: la hemorragia es una de las más frecuentes, producto de la laceración de los vasos cerebrales.

En el hematoma intracerebral (descripto por medio de la TAC) se produce edema en los tejidos circundantes. Lo habitual es que este tipo de hematomas sean secundarios a traumatismos con cabeza móvil.

La lesión axonal: es la lesión o desgarro de las fibras nerviosas o axonales, aparecen áreas hemorrágicas en la interfase sustancia gris – sustancia blanca.

Los lugares predilectos de aparición son la región ganglio basal, cuerpo calloso, tronco cerebral y periventriculales; otro signo indirecto es la hemorragia intraventricular traumática pura; como presenta en el paciente "N.N". En la tomografía se observan zonas hiperdensas (sangrado) e hipodensas (necrosis).

La evolución puede complicarse por la congestión vascular, la aparición del edema y sangrado, transformándose en contunsiones hemorrágicas con efecto de masa.

La hipótesis de Monro / Kelie establece que la bóveda craneal tiene un 78% de tejido cerebral, un 12% de sangre y un 10% de líquido cefalorraquideo. La presión intracraneal aumenta cuando se produce algún incremento adicional de alguno de estos elementos. La elevación de la presión intracraneal o síndrome de hipertensión endocraneal. (SHEC) se establece cuando ésta supera los 15 mmHg ó 180 ml. de agua.

En el caso estudiado la presión intracraneal presentó registros de hasta 30 mmHg

Los principales órganos que intervienen en la compensación cerebral son: corazón y pulmones.

Inicialmente por medio de la quimiorregulación el paciente hiperventila aumentando su presión de oxígeno, disminuyendo su presión de anhídrido carbónico, el pH aumenta y disminuyen los deshechos metabólicos; el organismo apela también al drenaje venoso de líquido céfaloraquideo; posteriormente otro mecanismo compensador es la autorregulación que aumenta la perfusión cerebral, regulando la tensión arterial sistémica. Ambos mecanismos favorecen la vasoconstricción cerebral manteniendo la PIC dentro de valores normales.

Cuando los mecanismos compensatorios se agotan, los valores y los resultados se invierten causando vasodilatación cerebral. La PIC se eleva, comprimiendo el parénquima cerebral que puede llevar a la herniación cerebral (tentorial, transfacial ó admidalar).

La compresión vascular por éxtasis y edema vasogénico disminuyen el flujo cerebral sanguíneo aumentando el riesgo de isquemia e hipóxia cerebral.

La vasodilatación contribuye en el aumento de la PIC, por edema citotóxico; en las células entra sodio y sale potasio; aumentando los deshechos metabólicos y la probabilidad de la difunsión de la membrana celular cerebral.

Cuando los mecanismos compensatorios se ven sobrepasados conceptuamente podemos decir:

^ PIC ^ Presión sobre >O2 ( hipoxia) ^ vasodilatación =^PIC   ^ presión  ^ isquemia cerebral                          

Lo expuesto se refleja en alteraciones agudas en el nivel de consciencia. Las anomalías del sistema nervioso central pueden destruir directamente la formación reticular diencefálica – mesencefálica – pontina, así como sus vías correspondientes, o destruir indirectamente sus estructuras por compresión.

Es importante reconocer las manifestaciones clínicas en las faces iniciales de la hipertensión intracraneal, que a menudo duran sólo unos cuantos minutos.

Estas manifestaciones clínicas precoces pueden consistir en episodios de confusión, somnolencia y ligeros cambios pupilares y respiratorios fase 2. Posteriormente en la fase 3, la hipertensión intracraneal puede producir merma de la consciencia, ensanchamiento de la presión del pulso y bradicardia. En la fase 4, aparece un patrón respiratorio de Cheyne – Stokes o de hiperventilación neurológica central, así como dilatación y lenta reacción de las pupilas.

Otras complicaciones frecuentes son los trastornos respiratorios, la isquemia con el consecuente riesgo de infarto cerebral, cuyos mecanismos fisiopatológicos ya han sido descriptos, los trastornos del aparato respiratorio respiratorios, la herniación cerebral, los desequilibrios hídricos, los episodios convulsivos, el estrés, las infecciones, los trastornos hematológicos , etc .

Trastornos del aparato respiratorio: La influencia e importancia respiratoria merece abrir un nuevo capítulo estudiado por Bevilacua y Quevauvilliers, pretende diferenciar y clasificar tales trastornos según su origen, teniendo en cuenta que existen tres espacios o compartimentos:

 

1.        Perfusión (circulación sanguínea), se relacionan con la contractilidad ventricular derecha, el gasto cardíaco, el flujo sanguíneo a través a de las arterias pulmonares, de la integridad de los capilares pulmonares, de la cantidad de shunts arteriovenosos pulmonares y del desagote del sistema de drenaje de la aurícula izquierda.

2.        Difusión (intercambio de gases), básicamente se relaciona con la permeabilidad de la membrana alvéolo capilar.

3.        Ventilación (circulación aérea), relacionado con el respiratorio bulbar y vías corticales de los centros neumotáxicos y aupneusicos, receptores aóticos y carotídeos; regulan el centro bulbar, la concentración de CO2 y el pH sanguíneo. (Anexo) Fig. Regulación de la ventilación.

 La afección de esta área, que se clasifica como alteración respiratoria restrictiva, suele estar asociada a traumatismos de tórax, de pleura, lesiones cerebrales o estímulos químicos al centro respiratorio. Ver Esquema Mnemotécnico

 

 y de los  mecanismos de estímulos químicos ( farmacológicos) de la vetilación: hipoventilación.

El Síndrome de herniación cerebral: ocurre cuando la presión intracraneal aumenta en más de uno de los compartimentos de la bóveda craneal y ese incremento no se distribuye uniformemente por los demás compartimentos, se produce un síndrome de herniación. En la última fase de la hipertensión intracraneal, el tejido cerebral se desplaza (se hernia) desde el compartimento de mayor presión a otro de menor presión. Debido a este desplazamiento, queda comprometido el aporte sanguíneo al tejido cerebral herniado, provocando aun más isquemia e hipoxia en los tejidos herniados. Los tejidos cerebrales herniados comprimen el tejido cerebral del compartimento, alterando el aporte sanguíneo al mismo. Son frecuentes las pequeñas hemorragias en el tejido afectado. El proceso de herniación incrementa de forma rápida y significativa la presión intracraneal. Muy pronto, la presión intracraneal iguala la presión arterial sistólica media,(PAM) cesando en ese momento el flujo sanguíneo al cerebro.

Los síndromes de herniación se clasifican actualmente en dos categorías, supratentoriales e infratentoriales, dependiendo de que el tejido herniado se encuentre por encima o por debajo del tentorio. Los síndromes de herniación supratentorial se subdividen a su vez en tres tipos: herniación uncal (lóbulo temporal, transtentorial lateral), herniación central (transtentorial) y herniación cingular; esta división se basa en el tejido cerebral herniado.

 

El Síndrome de herniación cerebral: ocurre cuando la presión intracraneal aumenta en más de uno de los compartimentos de la bóveda craneal y ese incremento no se distribuye uniformemente por los demás compartimentos, se produce un síndrome de herniación. En la última fase de la hipertensión intracraneal, el tejido cerebral se desplaza (se hernia) desde el compartimento de mayor presión a otro de menor presión. Debido a este desplazamiento, queda

comprometido el aporte sanguíneo al tejido cerebral herniado, provocando aun más isquemia e hipoxia en los tejidos herniados. Los tejidos cerebrales herniados comprimen el tejido cerebral del compartimento, alterando el aporte sanguíneo al mismo. Son frecuentes las pequeñas hemorragias en el tejido afectado. El proceso de herniación incrementa de forma rápida y significativa la presión intracraneal. Muy pronto, la presión intracraneal iguala la presión arterial sistólica media,(PAM) cesando en ese momento el flujo sanguíneo al cerebro.

Los síndromes de herniación se clasifican actualmente en dos categorías, supratentoriales e infratentoriales, dependiendo de que el tejido herniado se encuentre por encima o por debajo del tentorio. Los síndromes de herniación supratentorial se subdividen a su vez en tres tipos: herniación uncal (lóbulo temporal, transtentorial lateral), herniación central (transtentorial) y herniación cingular; esta división se basa en el tejido cerebral herniado.

 

Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética o diabetes insípida: las lesiones cefálicas suelen alterar el equilibrio hídrico. Uno de los mecanismos más habituales en este desequilibrio es la presión que el edema y potencialmente la hemorragia producen sobre el hipotálamo. El hipotálamo no puede funcionar con normalidad y provoca alteraciones en el equilibrio hidrosalino. En estas circunstancias, pueden producirse dos trastornos: el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) y la diabetes insípida (DI).

La DI aparece cuando disminuye la secreción de la ADH, dando lugar a la excreción exagerada de líquido a través del aparato renal. No se conoce bien el mecanismo exacto de la DI, pero se cree que se debe a una falta de respuesta de los osmoreceptores a las señales normales para controlar los niveles de líquidos. Por consiguiente, a pesar de que el organismo necesita ADH, no libera esta hormona. Aunque las lesiones cefálica pueden provocar una DI, éste trastorno también puede deberse a lesiones hipofisiarias directas o indirectas secundarias a otras alteraciones por ejemplo los tumores.

En la DI, aumenta el gasto urinario del paciente y disminuye la densidad de la orina. Esta pérdida de líquido puede resultar especialmente perjudicial en los paciente mayores y sobrecargar aun más el corazón. Cualquier paciente tiene problemas para tolerar las fluctuaciones importantes en el desequilibrio hídrico.

El SIADH da lugar a la liberación de hormona antidiurética, aunque no sea necesaria, lo contrario a lo que sucede en la DI. El SIADH provoca una reducción del gasto urinario. Uno de los aspectos más peligrosos de esta disfunción es la reducción de la concentración sérica del sodio, que suele bajar de los 135 mEq/l. Esta respuesta se conoce como "hiponatremia de dilución", ya que los niveles de sodio disminuyen en relación con el volumen real de líquido.

Cuando más intensa sea la hiponatremia, más afectará la función cerebral. La hiponatremia puede producir síntomas graves, como convulsiones y coma. Volviendo al caso estudiado; recodemos nuestra valoración del paciente con piel húmeda, sudorosa, con fovea de grado +2 en miembros superiores y +3 en miembros inferiores.

A estas alteraciones hidroelectrolíticos debemos sumarle el factor sinergizante del estrés que experimenta el paciente La exposición brusca a un estímulo determina un desajuste del equilibrio orgánico pudiendo causar colapso periférico con hipotensión, hipotonía muscular, depresión del metabolismo, cambios en la diuresis y a nivel sanguíneo como hemoconcentración, linfopenia, hipercoagulabilidad, hipoglucemia, acidosis, etc. Tal es la fase del shock de Selye o síndrome lesional de Laborit. Esta fase o síndrome se ve compensado por otra de contra shock o reaccional, manifestada por acción de las catecolaminas y de la hormona antidiurética (ADH), activando la circulación, reteniendo sodio y agua, aumentando el líquido del espacio extra celular (LEC). Esta expansión que es máxima en las lesiones traumáticas, diluye el ión sodio en menos de 136mEq/l., la caída de la osmolaridad y la incapacidad del riñon para eliminar el agua puden condicionar a la sobre hidratación, además el sodio reemplaza parcialmente al potasio a raiz del catabolismo , fijándose el edema.

 

Ulceras por estrés: Una de las posibles complicaciones de las lesiones cefálicas son las úlceras de estrés. El estrés (ya sea físico o psicológico) de las lesiones predispone al paciente a este tipo de úlceras. En el tratamiento de las lesiones cefálicas, suelen utilizarse esteroides; se ha podido comprobar que estos fármacos producen hemorragias gastrointestinales de origen ulcerosos.

Las investigaciones que se llevan a cabo parecen activar los sistemas nerviosos simpático y parasimpático. La estimulación del sistema parasimpático induce a la liberación de grandes cantidades de ácido clorhídrico por parte de la mucosa gástrica. La estimulación simpática produce isquemia gástrica, debida a un desvio de la sangre de la mucosa gástrica.

Una ves que la isquemia gástrica está suficientemente estimulada y se acentúa la isquemia, empiezan a liberarse histamina y serotonina. Estas hormonas provocan trastornos adicionales, dando lugar a úlceras y hemorragias. Una de las mejores actuaciones posibles es la prevención, que suele basarse en la administración de antiácidos y de bloqueantes de receptores histaminicos.

Trastornos convulsivos: otra complicación común de las lesiones cefálicas son los trastornos convulsivos. Algunos autores sugieren que pueden aparecer hasta en el 5% de los pacientes que han sufrido lesiones cefálicas. Este problema puede ser más habitual tras las lesiones abiertas con laceración cortical.